В начало | Терапия | О вебсайте | Мануальная терапия
prosto-wkusno.ru / Геморрой / Почему повышены лпнп при артериальной гипертензии

Анализ на липопротеины плазмы (ЛП) крови

гимнастика при сколиозе 2 степени у детей

Образец отчета по анализу

Тест на метаболический синдром позволяет определить ключевые критерии метаболического синдрома, определить его стадию, степень прогрессии до 2 типа сахарного диабета, активность системного воспаления, эндокринную активность жировой ткани, степень ингибирования фибринолиза и оценить, на современном уровне, атерогенную активность липидов крови.

Исследуемые показатели: Глюкоза натощак, адипонектин, инсулин натощак, проинсулин, индекс НОМА, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, лептин, фактор некроза опухоли альфа (TNF?), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-8 (IL-8), С-реактивный белок (количественный метод), ингибитор активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды, общее количество частиц ЛПНП, количество маленьких частиц ЛПНП, количество частиц ЛПВП.

Стадии инсулинорезистентности:

Стадия 1. Ранняя инсулинорезистентность: характеризуется метаболической дисгликемией с адекватной функцией бета клеток поджелудочной железы. Уровень инсулина может быть нормальным или повышенным. Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Дислипидемия может присутствовать, но может и отсутствовать.

Стадия 2. Характеризуется нарушенной толерантностью к глюкозе, которая связана как с инсулинорезистентностью, так и с дисфункцией бета-клеток. При этой стадии уровень адипонектина низкий, уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина несколько повышен, но не до уровня у больных сахарным диабетом. Уровень инсулина повышен, чаще всего встречается дислипидемия.

Стадия 3. Характеризуется развитием диабета 2 типа, прогрессированием инсулинорезистентности и прогрессивной дисфункцией бета клеток. Для этой стадии характерны: высокий уровень гликемии и гликозилированного гемоглобина, уровень инсулина вначале может быть повышен, а по мере прогрессирования диабета он снижается. Снижение уровня инсулина и возрастание концентрации проинсулина свидетельствует о поздней стадии дисфункции бета-клеток.

Список литературы: 1. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001 May 16;285(19):2486-97.

Маркеры воспаления

С-реактивный белок - это белок острой фазы воспалительных реакций. Он образуется в печени, а также в артериях пораженных атеросклерозом. С-реактивный белок является независимым маркером коронарных событий, особенно у пациентов без выраженной гиперлипидемиии. Следует помнить, что жировая ткань является причиной хронического вялотекущего воспаления, что сопровождается системным повышением уровней С-реактивного белка, а также провоспалительных цитокинов. Однако инсулинорезистентность в большей степени чем просто ожирение ответственно за повышение уровня С-реактивного белка. Высокий уровень С-реактивного белка может быть предвестником развития сахарного диабета 2 типа.

Повышение уровня С-реактивного белка свидетельствует о:

  • Хроническом провоспалительном состоянии.
  • Инсулинорезистентности (независимо от ожирения) и возрастании риска 2 типа сахарного диабета.
  • Гипертензии, метаболическом синдроме и старении (6).
  • Возрастании риска ИБС, атеросклероза периферических сосудов (7), возрастании риска внезапной коронарной смерти у пациентов с приступами стенокардии в анамнезе (8).

Провоспалительные цитокины (Интерлейкины 6 и 8, фактор некроза опухоли альфа). Фактор некроза опухоли альфа, также как и интерлейкины 6 и 8 являются иммунорегуляторными цитокинами, которые образуются в различных тканях организма. Эти цитокины регулируют острую фазу воспалитеьных реакций и являются важным компонентом хронического воспаления. Уровень С-реактивного белка регулируется провоспалительными цитокинами, в особенности интерлекином-6. Уровни Интерлейкинов 6 и 8, а также фактора некроза опухоли альфа возрастают в случае избыточного веса, ожирения. Они обладают способностью индуцировать инсулинорезистентность, причем независимо от наличия ожирения. Возрастание уровня этих провоспалительных цитокинов может рассматриваться как признак развития сахарного диабета 2 типа.

Высокий уровень Интерлейкинов 6 и 8, а также фактора некроза опухоли альфа свидетельствует о:

  • Хроническом воспалении.
  • Ожирении (особенно абдоминальном) (9).
  • Нарушении передачи сигналов инсулина (10), инсулинорезистентости (11, 12, 13), нарушенной толерантности к глюкозе (14,15).
  • Возрастании риска развития сахарного диабета 2 типа, независимо от других маркеров риска.
  • Повышение уровня интерлейкина-8  свидетельствует о возрастании риска инфаркта миокарда у пациентов с ИБС (16).

Ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1).

Плазминоген - это белок острой фазы воспалительных реакций. Он является предшественником плазмина, который, в свою очередь, разрушает фибрин, ключевой компонент кровяного сгустка. Ингибитор активатора плазминогена-1 является ингибитором активации плазминогена. Возрастание уровня ингибитора активатора плазминогена предрасполагает к тромбообразованию путем снижения активности фибринолиза. Ингибитор активатора плазминогена синтезируется в эндотелии сосудов, а также в жировой ткани. Жировая ткань в области брюшной стенки секретирует в 5 раз больше ингибитора активатора плазминогена, чем подкожно жировая клетчатка у пациентов с ожирением (1).

Высокий уровень ингибитора активатора плазминогена связан с:

  • Ожирением (особенно абдоминальным), жировой дистрофией печени (2,3,4).
  • Воспалительным и оксидантным стрессом; синтез его индуцируется провоспалительными цитокинами и С-реактивным белком (5,6).
  • Возрастание риска атеротромбоза, повторных сердечных приступов, ИБС (7,8,9).
  • Инсулинорезистентностью, нарушенной толерантностью к глюкозе, метаболическим синдромом и возрастанием риска 2 типа сахарного диабета (10,11,12).

Метаболические маркеры

Адипонектин

Адипонектин - это белок, синтезируемый жировой тканью, который играет важную роль в метаболизме глюкозе и углеводов (1). Помимо того, что адипонектин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину и способствует умеренному росту жировой ткани, этот белок снижает продукцию глюкозы и жиров в печени, снижает артериальное давление, предотвращает развитие атеросклероза и тормозит воспаление сосудистой стенки (2). Уровень адипонектина обратно пропорционально связан с ИМТ, инсулинорезистентностью, уровнем триглицеридов, артериальным давлением, концентрацией С-реактивного белка и риском развития 2 типа сахарного диабета (3). Нормальный уровень адипонектина защищает от инсулинорезистентности, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний (4).

Низкий уровень адипонектина связан с:

  • Висцеральным ожирением и высоким ИМТ (висцеральное ожирение сопровождается снижением уровня адипонектина).
  • Инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией.
  • Дислипидемией (высоким уровнем  триглицеридов, и ЛПНП, и снижением уровня ЛПВП).
  • Воспалением и возрастанием риска 2 типа сахарного диабета и ИБС; (фактор некроза опухоли альфа снижает продукцию адипонектина).
  • Стрессом (активация симптатической нервной системы снижает продукцию адипонектина).

Нормальный уровень адипонектина связан с:

  • Оптимальной чувствительностью к инсулину и низким риском сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

NB! Нормальный уровень адипонектина может встречаться у пациентов с нарушенной толерантностью к углеводам у тощих пациентов (5). Ложно нормальный уровень адипонектина встречается у пациентов с почечной недостаточностью или мутацией рецепора к инсулину.

Инсулин

Инсулин - это гормон, который секретируется бета-клетками поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы. Инсулин стимулирует захват глюкозы в печени, жировой и мышечной ткани. Инсулин способствует отложению глюкозы в печени в виде гликогена, блокирует синтез глюкозы в печени, а также тормозит разрушение жиров (1). Секреция инсулина состоит из 2 фаз: быстрая секреция инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы крови и последующая длительная секреция инсулина в течение нескольких часов до нормализации уровня глюкозы крови (2). В случае инсулинорезистентности наблюдается повышение уровня инсулина натощак, однако в некоторых случаях гиперинсулинемия проявляется только после нагрузки глюкозой (3).

Высокий уровень инсулина связан с:

  • Компенсаторным возрастанием секреции инсулина в ответ на инсулинорезистентность (6).
  • Возрастанием риска развития сахарного диабета 2 типа (7,8).
  • Повышением риска: абдоминального ожирения, дислипидемии (низкий уровень ЛПВП и высокий уровень триглицеридов), артериальной гипертензии, гиперкоагуляции, когнитивных нарушений, ИБС (9,10,11,12).

Проинсулин

Проинсулин является предшественником инсулина и образуется в бета-клетках поджелудочной железы. В связи с тем, что разрушение проинсулина до инсулина происходит внутри бета-клетки, высокий уровень проинсулина свидетельствует о прогрессирующем нарушении функции бета-клеток и о высоком риске развития сахарного диабета 2 типа (1). Проинсулин также является маркером инсулинорезистентности. Как только снижается функциональная активность бета-клеток, то и снижается способность расщеплять проинсулин, что приводит к возрастанию уровня циркулирующего проинсулина (2).

Высокий уровень проинсулина связан с:

  • Прогрессирующей дисфункцией бета-клеток.
  • Развитием сахарного диабета 2 типа в скором будущем; существенное возрастание свидетельствует о поздних стадиях сахарного диабета.
  • Возрастанием риска сердечно-сосудистых заболеваний (проинсулин стимулирует образование ингибитора активатора плазминогена-1 и блокирует фибринолиз)(3).
  • Увеличивает риск микро и макроангиопатии у больных сахарным диабетом.


Гликозилированный гемоглобин (HbA1c)

Гликозилированный гемоглобин отражает процент гемоглобина в эритроцитах, который подвергся процессам гликозилирования в течение периода жизни эритроцита. Гликозилированный гемоглобин отражает среднюю концентрацию глюкозы в течение предыдущего трехмесячного периода, включая как уровень глюкозы натощак так и постпрандиальный уровень инсулина.  Гликозилированные молекулы являются существенным источником оксидантного стресса и клеточных повреждений как у диабетиков так и у пациентов  без сахарного диабета (1). Среди диабетиков возрастание уровня гликозилированного гемоглобина на 1% приводит к увеличению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 20-30% (2).

Высокий уровень гликозилированного гемоглобина.

  • Повышение уровня гликозилированного гемоглобина от 6 до 6,9% может свидетельствовать о возможном сахарном диабете, однако диагноз должен быть подтвержден исследованием уровня глюкозы натощак или через 2 часа после нагрузки.  Даже незначительное возрастание уровня гликозилированного гемоглобина среди пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе может свидетельствовать о наступлении сахарного диабета 2 типа.
  • Повышение уровня гликозилированного гемоглобина выше 7% является точным маркером сахарного диабета. Для окончательно подтверждения диагноза необходимо проверить уровень глюкозы натощак, а также проверить уровень гликозилированного гемоглобина в динамике (4).

NB! Состояния связанные с возрастанием эритроцитов (спленэктомия или апластическая анемия), могут приводить к возрастанию уровня гликозилированного гемоглобина независимо от уровня гликемии. С другой стороны ложно нормальный уровень гликозилированного гемоглобина встречается у больных сахарным диабетом с гемоглобинопатиями (гемолитическая анемия) или активным кровотечением (5).

Индекс НОМА

Индекс НОМА определяется путем умножения уровня инсулина натощак на уровень глюкозы и делением на 22,5. Он является хорошим суррогатным маркером оценки чувствительности к инсулину (1). Этот индекс отражает взаимоотношение между печенью и бета-клетками поджелудочной железы, так как уровень глюкозы крови регулируется уровнем продукции глюкозы в печени, а уровень инсулина зависит от реакции бета-клеток на концентрацию уровня глюкозы (2).

Высокий индекс НОМА связан с:

  • Неэффективным снижением продукции глюкозы в гепатоцитах инсулином или снижением функции бета-клеток или комбинацией этих факторов.
  • Возрастанием риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета (высокий индекс НОМА в течение нескольких лет может предшествовать сахарному диабету) (3).
  • Возрастанием риска артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперкоагуляции и эндотелиальной дисфункции даже при отсутствии нарушенной толерантности к глюкозе (4).

Нормальный индекс НОМА связан с:

  • Нормальной чувствительностью к инсулину.
  • Низким уровнем инсулина и глюкозы натощак.

NB! Ложно нормальный уровень индекса НОМА у больных сахарным диабетом встречается при нарушении функции бета-клеток, что проявляется возрастанием секреции проинсулина, а не инсулина.

Лептин

Лептин - это гормон, который образуется в жировой ткани (преимущественно в подкожно-жировой ткани) и играет важную роль в регулировании нейроэндокринной и иммунной функции, аппетита, метаболической активности и веса тела. У здорового человека избыточное потребление пищи вызывает продукцию лептина, который в дальнейшем снижает аппетит, что позволяет контролировать вес. И наоборот, снижение потребления пищи снижает продукцию лептина. Таким образом, лептин можно рассматривать как гормон предотвращающий развитие ожирения. Однако у большинства пациентов с избыточным весом наблюдается высокий уровень лептина, что связано с лептинорезистентностью.


Высокий уровень лептина связан с:

  • Лептинорезистентностью (3).
  • Высоким индексом масс тела, абдоминальным ожирением, гиперинсулинемией, высоким уровнем триглицеридов, низким уровнем ЛПВП (4).
  • Воспалением (5,6).
  • Повреждением бета-клеток и возрастанием риска сахарного диабета 2 типа (7,8,9).
  • Возрастанием риска повторных коронарных событий, по крайней мере у мужчин (10).
  • Снижением плотности костной ткани (11).
  • Использованием антипсихотических препаратов (12,13).

Исследование липопротеинов (общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды, общее количество частиц ЛПНП, количество маленьких частиц ЛПНП, количество частиц ЛПВП).

В течение последних 25 лет подчеркивалось, что для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний и принятии решения о проведении лечебных мероприятий мы должны руководствоваться уровнем общего холестерина и холестерина ЛПНП. Однако последние исследования показывают, что исследование количества частиц ЛПНП (LDL-P) является более точным способом оценки риска атеросклероза, чем исследование концентрации холестерина ЛПНП. Концентрация холестерина в ЛПНП очень сильно варьирует у разных пациентов, но количество частиц ЛПНП жестко коррелирует с атеросклерозом сонных артерий, четко свидетельствует о прогрессировании ИБС и будущих коронарных событиях, тесно связано с ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом, чем холестерин ЛПНП (1,2).   Поэтому оценка эффективности  гиполипидемической терапии  должна проводится с помощью оценки количества частиц ЛПНП, а не холестерина ЛПНП.

Количество частиц как ЛПНП так и ЛПВП связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Низкий уровень частиц ЛПВП является предвестником ИМ (3) . Количество частиц ЛПВП является важным фактором риска и четко коррелирует с риском развития атеросклероза. Это подчеркивает важность количества частиц ЛПВП как вторичной цели терапии. Если происходит увеличение уровня холестерина ЛПВП без возрастания количества частиц ЛПВП это изменение  обладает минимальным клиническим эффектом.

Триглицериды являются основным компонентом ЛПОНП и хиломикронов и играют важную роль в транспортировке жиров по организму и обеспечению организма энергией. Высокий уровень триглицеридов является независимым фактором риска сердечных приступов, ИБС, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также инсулинорезистентности. Высокий уровень триглицеридов влияет на плотность ЛПНП их размер, а также снижает уровень ЛПВП, что в комплексе способствует атерогенезу.

Список литературы:

1 Kuller L, Arnold A, Tracy, R, et al. Nuclear magnetic resonance spectroscopy of lipoproteins and risk of coronary heart disease in the cardiovascular health study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 Jul 1;22(7):1175-80.
2 Rosenson RS, Otvos JD, Freedman DS. Relations of lipoprotein subclass levels and low-density lipoprotein size to progression of coronary artery disease in the Pravastatin Limitation of Atherosclerosis in the Coronary Arteries (PLAC-I) trial. Am J Cardiol. 2002 Jul 15;90(2):89-94.
3 Otvos JD, Collins D, Freedman DS, et al. Low-density lipoprotein and high-density lipoprotein particle subclasses predict coronary events and are favorably changed by gemfibrozil therapy in the Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Intervention Trial. Circulation. 2006 Mar 28;113(12):1556-63.

Инструкция по забору материала

Проверьте ваш набор:
1 ЭДТА пробирка-вакутейнер на 4 мл
2 пробирки-вакутейнеры по 8 мл с активатором свёртываемости (красная крышка)
1 пробирка-вакутейнер (черная крышка)
2 транспортные пробирки
2 этикетки
1 пипетка
1 полиэтиленовый пакет для биологического материала и впитывающая салфетка
1 коробка из пенопласта
1 пузырчатый пластиковый пакет
1 гелевый пакет для заморозки
1 резинка
1 направление

Перед началом теста

Чтобы быть уверенным в результатах исследования, внимательно изучите следующее:

  • Некоторые медикаменты и пищевые  добавки могут повлиять на результаты исследования, включая аспирин, и холестерин снижающие препараты. Результаты могут помочь показать эффективность медикаментов и пищевых добавок. Однако лечащий врач может принять решение временно исключить прием этих препаратов.
  • За 24 часа до теста не принимайте алкоголь.
  • За 12 часов до исследования прекратите прием пищи.

Гелевый пакет должен быть заморожен, как минимум, за 8 часов до отправки материала.

Забор крови и подготовка сыворотки

Невыполнение данных рекомендаций может повлиять на конечный результат исследования.

  • Приклейте наклейки на транспортные пробирки.
  • Напишите дату забора материала на всех пробирках.
  • Заполните пробирки-вакутейнеры венозной кровью. Все пробирки должны быть полностью заполнены.

ТОЛЬКО ЭДТА ПРОБИРКА

  • Тщательно перемешайте ЭДТА пробирку. Сразу заморозьте её.

ПРОБИРКИ С КРАСНОЙ КРЫШКОЙ

  • Для образования сгустка, поместите их в штатив на 15 минут. Центрифугируйте их 15 минут при 3000 оборотах в мин. Перелейте сыворотку в две транспортные пробирки (по 3 мл в каждую). Заморозьте материал.

ПРОБИРКА С ЧЕРНОЙ КРЫШКОЙ

  • Для образования сгустка, поместите её в штатив на 15 минут. Центрифугирйте её 15 минут при 3000 оборотах в мин. Оставьте образец нетронутым и заморозьте пробирку с чёрной крышкой.

Отправка материала

  • Весь подготовленный к отправке материал должен быть заморожен.
  • Убедитесь, что крышечки транспортных пробирок плотно закрыты, для предотвращения вытекания материала.
  • Оберните абсорбционную салфетку вокруг пробирок (4 шт) и поместите их в пузырчатый пакет. После чего выложите его в полиэтиленовый пакет для биологического материала.
  • Пластиковый пакет с пробирками поместите в пенопластовую коробку с замороженным гелевым пакетом и скрепите резинкой.
  • Доставьте материал в "Клинику антистарения "Медиком".

Для вашего сведения

  • Гемолизированная, хилезная сыворотка не принимается на исследование.
  • Ориентировочный срок исполнения исследования 7-10 дней с момента получения анализов лабораторией.

Источник: http://anti-aging.ua/index.php?option=com_content&...

Комментарии к Почему повышены лпнп при артериальной гипертензии
Вы должны взглянуть: Новинки








Статистика
Скачиваний Почему повышены лпнп при артериальной гипертензии :
Сегодня: 230
Неделя:  5709
Меню
  • Диагностика
  • Медицина
  • Геморрой
  • Лифтинг
  • Зрение


  • prosto-wkusno.ru Copyright © 2014
    Почему повышены лпнп при артериальной гипертензии | Правила | Политика конфиденциальности