В начало | Остеохондроз | О вебсайте | Лечение
prosto-wkusno.ru / Медицина / Медицинское обследование простаты видео

Врач уролог в Одинцово, опытный

Медицинский центр консультант

Интересно отметить, что у животных, которые передвигаются на четырёх конечностях (слон, лошадь, корова, собака) никогда не возникают радикулиты и остеохондрозы. Эти животные передвигаются с горизонтальным положением позвоночника. Но человек избрал вертикальное положение тела, и перенос тяжестей в этом положении безжалостно травмирует позвоночник, вызывая множество болезней. Последние достижения неврологии дают новые представления о причинах возникновения остеохондрозов и радикулитов. Основную роль в совершенствовании медицинских знаний сыграли исследования американских (США) и немецких учёных. Эффективность лечения остеохондрозов у врача значительно повышается, если он знает причину возникновения этого заболевания и механизм его развития в динамике. Этот параграф посвящен описанию причин возникновения этих видов болезней. Необходимо сразу сказать, что клинические проявления этих двух заболеваний абсолютно ничем не отличаются. При остеохондрозе пациент ощущает боли в позвоночнике, в верхних и нижних конечностях. Точно также и при радикулите пациент ощущает боли в позвоночнике, в верхних и нижних конечностях. Однако подход к лечению этих болезней совершенно разный. Вот почему необходимо сначала дифференцировать (отличить) остеохондроз от радикулита, а потом приступать к лечению.

1. Причина возникновения остеохондрозов. Из анатомии позвоночника хорошо известно, что между позвонками расположены межпозвоночные диски, которых в человеческом позвоночнике насчитывается 24. Межпозвоночные диски имеют диаметр у крупного мужчины до 3 сантиметров (поясничные). Толщина (высота) диска 0,4 - 1 сантиметр. Диски состоят из хрящевой ткани по периферии (annulus fibrosus) и из полужидкой, тягучей (пульпозной) ткани в виде студня или пульпы в центре (nucleus pulposus = с латыньского «полужидкое ядро»). Межпозвоночные диски исполняют роль суставов для вращения и наклонов позвонков относительно друг друга. Именно благодаря многочисленным межпозвоночным дискам туловище человека может наклоняться во все стороны и вращаться вокруг оси. Остеохондрозом (или спондилоартрозом) позвоночника называют дегенеративно-дистрофические изменения межпозвоночных дисков, которые как правило сопровождаются болями в позвоночнике, а эти боли могут иррадиировать (передаваться) в голову, конечности и туловище. Одновременно уменьшается или полностью ликвидируется объём движения в межпозвоночных суставах. Основная причина разрушения гиалиновых тканей межпозвоночного диска 70% случаев – это поражение их вирусами, а в 30 % случаев – это травмы, ревматизм и аллергические поражения дисков, туберкулёз тел позвонков, сахарный диабет, раковые опухоли, алкогольная интоксикация и другое. Первые симптомы остеохондроза появляются после гриппа, ОРЗ, назофарингита, герпеса или другим вирусным заболеванием, которым пациент переболел за неделю (или за месяц) до начала болей в позвоночнике. Как известно, вирусы из носоглотки проникают в капилляры слизистой оболочки, а оттуда попадают в кровь. Концентрация вирусов в крови быстро возрастает, и они миллиардами разносятся кровью по всем органам и тканям, в том числе попадают и в межпозвоночные диски. Если несколько лет тому назад произошла микротравма межпозвоночного диска, то мелкие участки омертвевшей ткани внутри диска становятся хорошей питательной средой для размножения вирусов. Далее вирусы начинают разрушать здоровые клетки соединительной ткани диска. Возникает воспаление (дегенеративно-дистрофические изменения) межпозвоночного диска по причине разрушительного действия вируса. Внутри межпозвоночного диска возникает воспалительный процесс вирусного генеза. Межпозвоночные диски не содержат сосудов и нервов, снабжаются питательными веществами благодаря диффузному пропитыванию плазмой крови всей толщи диска. Кровь в основном поступает от верхней и нижней пластин тел соседствующих позвонков. Хрящевая ткань диска набухает, отекает, увеличивается в размере. В диск перестают поступать питательные вещества и кислород, начинаются дегенеративно-дистрофические изменения тканей хряща межпозвоночного диска. Кроме того, вирусы из хрящевого диска могут током крови заноситься к рядом расположенным корешкам нерва. Тогда кроме остеохондроза возникает ещё и радикулит, воспаление тела нерва, опухание, отекание, нервный ствол увеличивается в размере (по радиусу), а поэтому зажимается в отверстиях мышечных фасций, то есть возникает туннельная невропатия. Поэтому при вирусной этиологии остеохондроза может одновременно появляться радикулит вирусного генеза. При наличии сильного иммунитета у человека в клетках костного мозга и печени вырабатываются специфические гамма-глобулины, которые быстро убивают вирусы внутри межпозвоночного диска. Клинические наблюдения указывают на положительную роль нагревания в бане всего тела, и межпозвоночного диска в частности. Нагревание межпозвоночных дисков в бане улучшает циркуляцию крови внутри хрящевых тканей диска. Клинические исследования показывают, что лица, которые регулярно занимаются физкультурой на стадионе около дома (бегом, наклонами, вращением шеи, приседанием и так далее), болеют остеохондрозом в 5 раз реже, чем люди с неподвижным образом жизни. Для профилактики остеохондрозов и радикулитов очень важно хорошее кровоснабжение позвонков, так как вместе с кровью к дискам поступают антитела, которые интенсивно уничтожают вирусы внутри межпозвоночного диска. У молодых и сильных людей остеохондроз излечивается без лечения через несколько дней, так как молодые обладают сильным иммунитетом, который быстро уничтожает вирусы в хряще, и как следствие этого – ликвидируются все воспалительные процессы. При слабой иммунной системе вирусы в межпозвоночном диске не погибают, а размножаются, поэтому частично «съедают» хрящевую ткань диска, и человек заболевает остеохондрозом. Хрящи диска играют роль «амортизирующих прокладок» при ходьбе, наклонах, изгибах, поворотах, вращении позвоночника. Кровоснабжение дисков происходит через артерии, доставляющие кровь к телам позвонков. От поверхности тел позвонков к дискам кровоснабжение осуществляется диффузно, через пропитывание кислорода и полезных веществ через хрящевые ткани диска. Нарушение питания (трофики) дисков приводит к ликвидации пластической, амортизационной функции хрящевой ткани. Хрящ может треснуть по радиусу во многих местах с образованием «широких ворот, каналов», по которым выпадает пульпозное вещество за пределы позвоночника. Так возникают грыжи межпозвоночных дисков.

Термин «дегенеративные изменения, или обменно-дистрофические процессы» указывает в данном случае на то, что от действия патологического фактора (вируса или травмы) начинается медленное разрушение гиалиновых структур диска, а это приводит к частичной или полной утрате обменных и трофических функций межпозвоночного диска. Так как межпозвоночные хрящевые диски не имеют сосудов и получают питательные вещества из крови путём их диффузии, через пропитывание плазмы через пористые ткани хряща, то при дегенерации хрящевой ткани количество «пор и капилляров» резко снижается, и от этого сильно страдает питание хрящевой ткани. Остеохондроз — это асептическое (токсическое, травматическое) или септическое (вирусное) воспаление межпозвоночного диска, которое осложняется длительными обменно-дистрофические изменениями хрящевой ткани. При остеохондрозе меняется биохимическая и гистологическая структура хрящевой ткани, а также ухудшаются физико-механические характеристики воспаленного межпозвоночного диска, что приводит к блокаде межпозвоночного сустава (то есть к отсутствию движения в суставе из-за чрезмерного отёка и опухания хрящевой ткани) и к возникновению болей.

2. Механика возникновения острого остеохондроза при равномерном отёке диска. Смотрите рисунок 1 – 1, 2, 3. Итак, внутрь межпозвоночного диска попадают вирусы, токсины, антигены и антитела, он может травмироваться. Все эти причины вызывают воспаление, отёк и опухание, увеличение объёма диска. В процессе равномерного увеличения всего объёма диска возникают две стадии остеохондроза: стадия воспаления (разбухание, отёка диска) и стадия дистрофии (образования дегенеративной хрящевой ткани). Во время протекания обоих стадий могут возникнуть грыжи хрящевых дисков. 1) Первая стадия острого остеохондроза – стадия воспаления (разбухания, увеличение объёма диска). Смотрите рисунок 1 – 2. После поступления вируса (токсина, антигена) в какой-то межпозвоночный диск начинается воспалительный процесс и увеличивается объем диска. В 12% случаев диск может равномерно увеличиваться и становиться толще по всему объёму цилиндра диска. Если в норме толщина диска от одной площадки кольца тела позвонка до соседней составляет 0,7 сантиметра, то при равномерном его воспалении толщина может увеличится до 1,5 сантиметра. Возникает патологический процесс увеличения ширины диска, что вызывает боли от натяжения выходящих из спинного мозга периферических нервов и от вытяжения связок, окружающих диск. Возьмем пример из обыденной жизни. Если по пальцу сильно ударить молотком, то он воспалится, опухает и увеличивается в размере, становится толще в 1,5 – 2 раза. Аналогичный процесс отёка тканей происходит в межпозвоночном диске. По причине тотального опухания диска, когда его объём увеличивается в 1,5 – 2 раза, возникают боли в позвоночнике из-за давления воспалённых тканей на окружающие связки, сосуды, нервы.

Рисунок 1 № 1, 2, 3. Схематическое изображение двух стадий остеохондроза: стадии воспаления и стадии дистрофии.

Рисунок 1 № 1, 2, 3. Схематическое изображение двух стадий остеохондроза: стадии воспаления и стадии дистрофии.

В основном увеличивается объём центрального пульпозного вещества. Пульпозная жидкость находится точно в середине диска и несёт функцию амортизатора для окружающей его хрящевой ткани. Пульпозная жидкость находится внутри хряща в герметически закрытом состоянии и под давлением. Сам межпозвоночный диск не имеет болевой иннервации, поэтому усиление болей связано с выпячиванием хрящевых тканей диска и увеличением давления на окружающие его связки, на корешки рядом расположенных нервов, и на твёрдую и мягкую оболочки спинного мозга (при заднем остеохондрозе и при задней грыже диска). Именно окружающие диск мягкие ткани, а не сам диск, являются источниками болей при остеохондрозах. Итак, происходит увеличение объема воспаленного межпозвоночного диска, поэтому увеличивается расстояние между позвонками. Как следствие «воспалительного разбухания» межпозвоночного диска происходит увеличения расстояния между отверстиями, через которые корешки нервов покидают позвоночник. Конечно, корешки нерва по этой причине вытягиваются и на месте выхода из спинного мозга, и на месте проникновения в фасциальные отверстия паравертебральных мышц, которые начинают болеть. В период острого воспаления межпозвонкового диска мануальная терапия противопоказана, так как все манипуляции мануальной терапии направлены на расширение пространства между позвонками, которые и без этого чрезмерно удалены друг от друга воспалённом и опухшем межпозвоночным диском. Кроме того, вирусы из хрящевого диска могут током крови заноситься к корешкам нерва, начинается их воспаление (радикулит), опухание, отекание, они увеличиваются в размере (по радиусу), а поэтому они зажимаются в отверстиях мышечных фасций, возникает туннельная невропатия.

2) Вторая стадия острого остеохондроза – стадия дистрофии и образование дегенеративной хрящевой ткани на месте межпозвоночного диска. Смотрите рисунок 1 - 3. Вторая стадия может проходить в двух направлениях: в направлении выздоровления (самоизлечения), и в направлении деструкции, дегенерации хрящевой ткани. Во-первых, у лиц с сильным иммунитетом может происходить процесс медленного выздоровления, воспаление межпозвоночного диска купируется, высота межпозвоночного диска снижается до нормы. В этот период происходит восстановление (регенерация) разрушенных патогенным процессом тканей, наступает самоизлечение от остеохондроза за счет использования собственных сил организма. Клинически это проявляется динамикой снижения боли в области позвонков, восстанавливается нормальный объём движения в позвоночнике. Во-вторых, у лиц с низким иммунитетом процесс разрушения хрящевых тканей вирусами может продолжаться несколько лет (5 - 10), что, в конце концов, приводит к потере эластических свойств хрящевых тканей диска. Под действием тяжести туловища (при переносе тяжести, стоянии и ходьбе) возникает процесс «расплющивания» межпозвоночного диска. Высота диска становится в 2 – 3 раза меньше физиологической нормы и может равняться 0,3 сантиметра. Длительное воздействие вирусов или ревматоидного процесса на хрящ вызывает прекращение поступления крови к дискам, уменьшается поступление кислорода и питательных веществ. В это время возникают функциональные блокады, то есть уменьшается объём движения позвоночника при наклонах, вращении, сгибании. Если здоровый межпозвоночный диск давал возможность разворачивать два соседних позвонка на угол в 10 градусов, то «больной» диск полностью блокирует движение в суставе. Для увеличения объема движения необходимо применить усилие в виде манипуляций «по разрушению блока», которые проводят мануальные терапевты. «Снятие блока» - это есть не что иное, как насильственное вращение тел позвонков, между которыми находится дегенеративно изменённая хрящевая ткань, что заканчивается специфическим хрустом. Эта процедура улучшает кровообращение внутри хряща и способствует быстрому восстановлению (регенерации) хрящевой ткани диска. Но если на протяжении многих лет никаких лечебных процедур не проводить, то регрессивная дегенерация тканей диска приведёт к полной потери эластичности хряща и к изменению биохимической структуры хряща. Тогда при незначительной нагрузке на позвоночник у пациента возникает полный коллапс диска с необратимыми последствиями – с образованием множественных хрящевых грыж, выходящих за пределы позвоночника.

3) Во время протекания обоих стадий остеохондроза может происходить процесс выпадения (пролапса) пульпозного ядра с образованием дискогенных грыж. Смотрите рисунок 1 – 2+3. Воспаление и деструкция хряща приводит в разрушению хряща диска. Во время третьей стадии возникает снижение высоты диска по причине «тотального грыжевого перерождения» диска. От статических и динамических нагрузок внутри диска возникают множественные трещины, через которые происходит выпадение (пролапс) пульпозного ядра, начинается стадия дискогенных грыж. В 87% случаев грыжи образуются по причине выпадения центрального пульпозного вещества. Пульпозная жидкость несёт функцию амортизатора для окружающей его хрящевой ткани. Пульпозная жидкость находится внутри хряща в герметически закрытом состоянии и под давлением.

3. Механика возникновения острого остеохондроза при краевом отёке диска. Чаще всего (в 88%) хрящ межпозвоночного диска воспаляется и увеличивает свой размер только с одного какого-то края (спереди, сзади, справа, слева). Если смотреть на диск сбоку, то он приобретает клиновидную, треугольную форму. Смотрите рисунок 1 – 4, 5, 6. На стороне, где происходит воспаление, толщина диска увеличивается до 1,5 сантиметра, а на здоровой стороне – остаётся равной, например, 0,5 сантиметра.

Рисунок 1 - 4, 5, 6. Механизм сползания позвонка с вершины клиновидного диска.

Рисунок 1 - 4, 5, 6. Механизм сползания позвонка с вершины клиновидного диска.

1) Искривление оси позвоночника в виде лестницы. При воздействии даже незначительной продольной нагрузки на клиновидный диск (поднятие небольшой тяжести пациентом, его быстрое вставание со стула), возникает сползание позвонка в сторону и вниз (в положении пациента стоя). Смотрите рисунок 1 - 6. Чаще всего сползание по клиновидному диску направлено точно в левую или в правую сторону. В этом случае вышестоящий позвонок (относительно клиновидного диска) соскальзывает вниз как «с горки», и зажимает выходящий из спинного мозга периферический нерв, находящийся с противоположной стороны от очага воспаления. Поэтому попутно с левосторонним остеохондрозом возникает симптом острого правостороннего радикулита. Острый остеохондроз (острое воспаление хряща) справа или слева от краевой пластины диска всегда приводит к возникновению «механического» радикулита с противоположной стороны от очага воспаления. Резкое сползание вышестоящего диска вниз и сжатие корешка нерва проявляется клинически «прострелом», сильной и внезапной болью в позвоночнике. Клинику острого остеохондроза читайте в учебниках по неврологии. В этой книге автор больше обращает внимание на механику процесса: искривление оси позвоночника (с образованием ступеньки, лестницы) и вращение вышележащего позвонка вокруг своей оси. Кратко опишем встречающийся при остеохондрозе симптом лестницы или листеза – сползания, скатывание позвоночника вправо, влево, вперёд или назад от центральной оси позвоночника. На наличие листеза (сползание, скатывания) указывает наличие ограничения объёма движения при наклоне позвоночника от поражённого остеохондрозом межпозвоночного диска в какую-то из сторон (вправо, влево, вперёд или назад от центральной оси позвоночника). Клиническая диагностика листеза и микроскопического подвывиха позвоночника включает три главных симптома: симметричности стоящего больного, боли и ограничение наклона.

А) Искривление туловища стоящего пациента - первый симптом листеза. При боковом соскальзывании поясничных позвонков (вперёд, назад, вправо или влево) у больного возникает симптом искривления туловища пациента на угол от 5 до 20 градусов, что хорошо видно в положении пациента стоя. Например, при листезе в левую сторону (при сужении клина диска влево) возникает наклон шеи или всего туловища влево. При листезе позвоночника (в каком-то его отделе - шейном, грудном, поясничном) вперёд или назад – голова и туловище будут наклонены также вперёд или назад.

Б) Усиление боли при наклоне в определённую сторону - второй симптом листеза. Боли будут усиливаться при наклоне позвоночника в обратную от листеза сторону. При листезе верхней части позвоночника в левую сторону (при сужении клина диска влево) боли усилятся при наклоне вправо и будут отсутствовать при наклоне влево.Необходимо запомнить – боль возникает на «патологической площадке осевой лестницы», на площадке центральной оси позвоночника, которую при наклоне сдавливает позвоночник. Одновременно боль отсутствует на противоположной стороне межпозвоночного диска, которая свисает с уступа «ступенчатой лестницы» центральной оси позвоночника. Смотрите рисунок 1 – 6.

В) Ограничение объёма движения позвоночника в определённую сторону - третий симптом листеза. Объём движения в противоположную от листеза сторону будет сильно ограничен. В сторону листеза объём движения сохранён (влево) очень сильно ограничен в объёме из-за боли. Этот симптом невропатологи выявляют у 88 % больных остеохондрозом. Симптом «противоположных наклонов» (с ограничением объёма движения позвоночника в одну сторону и отсутствием ограничения в другую сторону) - очень важен для врача, так как он точно указывает на локализацию воспалительного очага внутри межпозвоночного диска (справа, слева, кпереди, кзади) и помогает мануальному терапевту подобрать самые эффективные способы лечения. Симптом «противоположных наклонов позвоночника» проявляет себя только в том случае, когда во всём позвоночнике, состоящем из 24 межпозвоночных дисков, имеется только один воспалённый и клиновидный диск. Но бывают случаи (в 12% от общего количества пациентов с остеохондрозом), когда воспален весь объём кольца межпозвоночного диска, или когда существует друг над другом 3 – 5 воспалённых (остеохондрозных) дисков с краевыми расположениями очага воспаления спереди, сзади, справа, слева. Тогда возникнет ограничение движения во многих направлениях от центральной оси позвоночника (вправо, влево, назад, вперёд), а также будут болезненны наклоны позвоночника во все стороны и симптом «противоположных наклонов» будет отсутствовать.

2) Другой классический синдром, который точно указывает на наличие воспалительного процесса внутри одного из 24 межпозвоночных дисков позвоночника – это «симптом сдавливания позвоночника» или «симптом нагрузки». Если на макушку головы (или на оба плеча), сидящего на полу пациента, врач будет давить сверху двумя руками точно в вертикальном направлении, то нагрузка на межпозвоночные диски резко увеличится, и все 24 диска незначительно деформируются, сожмутся. Если один из 24 дисков позвоночника воспалён и имеет клиновидную форму, или поражён острым воспалительным процессом (поражён остеохондрозом), или имеет грыжу, активно сдавливающую нерв, то пациент ощутит боль в данном отделе позвоночника. При наличии патологического межпозвоночного диска в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника, пациент будет жаловаться на резкое усиление боли в соответствующих местах шеи, грудном или поясничном отделе позвоночника. Так приблизительно можно определить уровень расположения воспаления межпозвоночного диска. Но данный способ определения уровня поражения позвоночника имеет крупный недостаток. При усилении деформации позвоночника, которое создаёт врач при проведении данного обследования, может возникнуть обострение процесса течения остеохондроза или дискозного радикулита, может увеличится размер грыжевого выпячивания. Врач может навредить пациенту. При проведении этого приёма диагностики компрессия на эти мягкие ткани ещё больше усиливается. Поэтому автор не рекомендует врачам проводить этот вид обследования позвоночника.

3) Хронический краевой остеохондроз. В 23% случаях правостороннее или левостороннее воспаление диска превращается в хронический остеохондроз, который может рецидивировать (обостряться) через каждые 3 – 5 месяцев. Периодические обострения болезни говорят о том, что у данного пациента иммунная система не в состоянии справится с патогенным фактором, который медленно разрушает хрящ, что и приводит к непрерывному процессу деструкции хряща. Через 5 лет возникает ситуация, когда внутри одного и того же межпозвоночного диска существует половина здорового хряща (например, справа), а половина полностью разрушенного хряща (например, слева). Клинику хронического остеохондроза можно прочитать в учебнике по неврологии. В этой книге автор больше обращает внимание на механику процесса, вызванного краевым отёком диска. Под действием веса собственного тела человека дегенеративная часть хряща (слева) вскоре проседает, уменьшает свою толщину до нескольких миллиметров, а здоровая половина хряща продолжает иметь высоту около 1 сантиметра. Возникает клинообразный диск, и вертикальная ось позвоночника нарушается. По этой причине могут возникать односторонние грыжи в межпозвоночном диске. Возникает сползание позвонка в сторону и вниз, что является главной причиной боли. Клиника хронического краевого остеохондроза мало чем отличается от клиники острого краевого остеохондроза. Позвонок соскальзывает сверху вниз, «с горки» клиновидного хряща в обратном направлении, нежели направление движения позвонка в момент возникновения острого периода остеохондроза. Вот почему для врача очень важно узнать из анамнеза пациента о том, что раньше у него болела одна сторона шеи или туловища (был острый остеохондроз), а через 7 лет заболела противоположная сторона (начался хронический остеохондроз). Факт смены стороны боли (справа налево или наоборот) даёт врачу информацию о том, что острая стадия остеохондроза перешла в хроническую. При хроническом остеохондрозе так же образуется «лестничный изгиб» центральной оси позвоночника с возникновением болей от смещения вниз вышестоящего позвонка (со всеми вытекающими отсюда последствиями). Главным отличительным симптомом является то, что при сгибании туловища пациент уже жалуется на боли в противоположной стороне, так как заболел хроническим остеохондрозом. Если при заболевании острым остеохондрозом раньше боль при наклоне была слева, то сейчас боль будет справа. Кроме того, боль в позвоночнике при хроническом процессе не столь интенсивная, как раньше, так как снизилась «крутизна» клина у межпозвоночного диска. Как правило, хронический остеохондроз осложняется зажатием седалищного нерва с возникновением клиники ишиаса. Другая характерная особенность – в 63% случаев лечение хронического остеохондроза достаточно длительная (чем острого) и в 16 % случаев лечение мануальной терапией этой патологии бывает вообще не эффективной. Причина плохой эффективности лечения хронического остеохондроза – это почти полное дегенеративное перерождение хряща, который не восстанавливается в цитологическом и биохимическом отношении, а следовательно, компрессия нервов и боли продолжаются. Поэтому врачи не должны быть чрезмерно самоуверенны при лечении хронических остеохондрозов, которые тревожат пациента более 15 лет.

4) Через 10 – 15 лет непрерывного деструктивного процесса в межпозвоночном диске происходит превращение краевого хронического остеохондроза (правостороннего или левостороннего) в тотальный хронический остеохондроз, то есть в полное дегенеративное перерождение всей хрящевой ткани диска. При этом деструктивный процесс от одной половины хряща распространяется на другую, а следовательно, охватывает весь объём диска. Клиновидность межпозвоночного диска ликвидируется, тела позвонков принимают физиологически правильное положение, однако возникают множественные грыжи диска, проявление которых и определяет клинику болезни. Клиника острого и хронического остеохондроза при равномерном отёке диска (при деструкции всего диска) читайте в начале этого параграфа.

5) Вращение (торсия) позвоночника вокруг своей оси при возникновении клиновидного межпозвоночного диска. Если воспаление диска, его отёк и разбухание происходит с его правого или с левого бока (но не спереди или сзади), то одновременно происходит его соскальзывание вбок и вынужденное, насильственное вращение тела позвонка вокруг оси. Торсия позвонка имеет следующий механизм возникновения. Тело верхнего позвонка, расположенного над межпозвоночным диском треугольной формы, смещается в сторону. Смотрите рисунок 1 – 4,5,6. При этом связки, которые прикрепляются к остистому отростку этого позвонка, натягиваются и смещают остистый отросток назад, к центральной оси позвоночника. В этой чисто механической системе остистый отросток играет роль рычага, за который натянутые связки и мышцы смещают его в сторону, к центру туловища. Тело позвонка делает невидимое глазом вращательное движение вокруг своей оси. По причине вращения позвонка вокруг оси на 2 - 3 градуса сильно натягиваются связки нервы и сосуды, выходящие из его foramen intervertebrale, и это усиливает болезненный симптом. Вполне понятно, что с возникновением поворота одного позвонка будут вращаться в ту же сторону все вышележащие позвонки.

6) Краевой остеохондроз рождает радикулит. Скатывание «с горки» клиновидного диска позвонка сдавливаются и натягиваются нервы, которые выходят от спинного мозга через отверстия в позвоночнике. Естественно, это вызывает сильную боль. Верхний позвонок «сваливается сверху» и зажимает корешок нерва. Возникает острый, компрессионный радикулит c мышечными спазмами и болями. Радикулиты в 88% случаях возникают или при механическом зажатии нервов «верхним, упавшим» позвонком, или при механическом зажатии нервов внутри фасциального отверстия. Смотрите рисунок 1. Нервы иннервируют все мышцы туловища и конечностей. По сжатому нерву начинает поступать избыточное количество биотоков к мышцам и они сильно сокращаются, спазмируются, что является единственной причиной возникновения мышечных болей. Не остеохондрозы, а вторичные радикулиты вызывают болезненные сокращения мышц на груди, на спине, на ногах, и даже внутренних органов – мочевого пузыря, кишечника, мочеточника, крупных сосудов (возникает учащённое мочеиспускание, запор, импотенция у мужчин и так далее). Спазм мышц около позвоночника на протяжении нескольких лет приводит к возникновению приобретенных сколиозов. Мышцы живота также получают иннервацию от нервов, выходящих из спинного мозга. Если возникает «компрессионный радикулит» слева или справа, то при внимательном осмотре живота у лежащего на спине пациента можно заметить спазм одной части живота, от чего живот приобретает несимметричные формы.

4. Микроскопический подвывих одного шейного позвонка. Микроскопический подвывих одного позвонка в шейном, грудном или поясничном отделе возникает в том случае, если верхний и нижний диск у этого позвонка воспалён, поражён остеохондрозом. Тогда позвонок приобретает высокую подвижность и может «выскочить» в сторону даже при слабом напряжении мышц. Микроскопический подвывих только одного позвонка может произойти вперёд или назад от центральной оси позвоночника, но чаще всего (в 87 % случаев) – смещение позвонка происходит вправо или влево. Шейный отдел позвоночника (C.1 – C.5) даёт 95 % этой патологии. Смотрите рисунок 1 - 7. При подвывихе только одного позвонка симптом искривления оси позвоночника может отсутствовать. Симптом усиления боли при наклоне в сторону подвывиха позвонка будет резко выражен. Например, при смещении шейного позвонка вправо боли усилятся во время наклона головы вправо. В левую сторону наклон головы может быть безболезненный. Сокращение объёма движения при наклоне головы вправо будет весьма значителен (на 70 – 90 %). Объём движения при наклоне головы влево может быть не изменён. Самое эффективное «вправление» подвывиха шейного позвонка при помощи мануальной терапии с применением ладони врача показан на рисунке 1 – 7.

 Рисунок 1 – 7. Схематическое изображение микроскопического подвывиха шейного позвонка вправо.

Рисунок 1 – 7. Схематическое изображение микроскопического подвывиха шейного позвонка вправо.

5. Механизм возникновения люмбаго (болей в пояснице) – листез позвоночника с воспалённого и опухшего диска L.5 – S.1. Особенности остеохондроза в нижнем отделе позвоночника (зона L.5 – S.1) – это сползание (листез) позвонка L.5 вперёд. Смотрите рисунок 32 - 8.

Рисунок 1 - 8. Расположение межпозвоночного диска L.5 – S.1 под углом 45 ° по отношению к горизонтальной линии (у стоящего человека).

Рисунок 1 - 8. Расположение межпозвоночного диска L.5 – S.1 под углом 45 ° по отношению к горизонтальной линии (у стоящего человека). Обозначения: 1 и 5 – внутренние размеры малого таза, 2 и 3 – наружные размеры малого таза, 4 – вертикальная ось таза, 6 – анатомическая конъюгата, 7 – диагональная конъюгата, 8 – расположение межпозвоночного диска L.5 – S.1 под углом 45 ° по отношению к горизонтальной линии.

Как показывает статистика, причина возникновения люмбаго у 86 % пациентов является патологическое смещение вперёд оси позвоночника в нижнем отделе поясницы, в области L.5 – S.1. Причина состоит в особом анатомическом строении межпозвоночного сочленения между пятым поясничным позвонком L.5 и первым крестцовым позвонком S.1 у прямоходящего человека: хрящевой диск между этими позвонками (при рассмотрении его сбоку) имеет форму треугольника. Все остальные хрящевые межпозвоночные диски позвоночника имеют форму вытянутого прямоугольника. Такое анатомическое строение возникло в анатомии скелета людей из-за эволюционных особенностей человека. Более 20 миллионов лет назад предки человека (обезьяны и гоминиды) передвигались по поверхности Земли на четырёх конечностях, используя две ноги и две руки. Их позвоночник имел горизонтальное положение по отношению к поверхности Земли. Между ногами и позвоночником (у обезьян, собаки, коровы, слона) физиологический и анатомический угол составляет 90 градусов. У стоящего человека угол между ногами и туловищем составляет 180 градусов. Поэтому у «обезьяньих» предков человека все межпозвоночные диски позвоночника имели форму правильного вытянутого прямоугольника (при наблюдении за позвоночником сбоку, справа или слева). У современных обезьян ветеринары никогда не диагностируют люмбаго, у них никогда не бывает болей в пояснице, потому что они достаточно долго висят на ветках деревьев, вытягивая позвоночник. Но приблизительно 10 – 15 миллионов лет назад предок человека (гоминид) выпрямился, поставил позвоночник в горизонтальное положение, и стал «прямоходящим животным». Между осью ног и осью позвоночника у прямоходящего человека образовался анатомический угол в 180 градусов, а у предка человека обезьяны этот угол составлял 90°. При беге, быстром хождении и прыжках в длину ноги людей (по отношению к оси позвоночника) ещё больше отводятся назад за спину до угла 210 – 220 градусов. В связи с «прямохождением» людей форма позвоночника подверглась некоторым изменениям. В области перехода поясничного отдела в крестцовый возник треугольный межпозвоночный диск L.5 – S.1. Анатомическое строение позвоночника человека в связи с вертикальным расположением позвоночника, стало несовершенном. По причине особого анатомического строения у людей (в отличии от животных) возникло наклонное расположение межпозвоночного диска L.5 – S.1 к горизонтальной линии на угол 45 градусов. при наблюдении за позвоночником сбоку. Такое анатомическое строение позвоночника способствует сползанию позвонка L.5 вперёд и вниз, особенно во время переноса тяжестей. Поэтому можно утверждать об анатомической предрасположенности всех людей к заболеванию типа остеохондроза в зоне L.5 – S.1, который клинически проявляется как люмбаго. Однако, для возникновения патологического процесса соскальзывания (листеза) позвонка L.5, одного гравитационного притяжения не достаточно. Существуют мелкие вертикальные суставные отростки, которые удерживают позвонок L.5 от соскальзывания. Если учесть, что у бывших предков человека (у обезьяны) нормальный угол между осью ног и позвоночника составляет 90°, то можно утверждать, что прямохождение создало условие для возникновения особой патологии у человека в виде люмбалгий. В механизме этих болезней дополнительным неблагоприятным фактором является гравитационное притяжение Земли. Вес туловища, рук и головы у взрослого человека составляет 70 % от веса всего тела. Если средний вес взрослого человека составляет 80 килограмм, то (при положении стоя) около 60 килограммов веса тела давит на треугольный межпозвоночный диск L.5 – S.1. А если человек в силу производственной необходимости ещё поднимает груз 60 килограммов, то нагрузка на треугольный межпозвоночный диск L.5 – S.1 удваивается (60 кг вес туловища + 60 килограммов вес груза = 120 килограммов). Здоровый межпозвоночный диск L.5 – S.1 и другие здоровые межпозвонковые суставы могут выдержать такую нагрузку. Если кости ослаблены остеопорозом, позвонок L.5 может не выдержать нагрузки. Тогда диск, хрящевые ткани которого разрушены внедрившимся в него вирусом, соскальзывает вниз по треугольному диску L.5 – S.1. Далее он вытягивается, раздавливается, проседает, раскалывается, выпирает из физиологического объёма диска в виде грыж, возникают другие его механические изменения. Человек получает болезнь в виде дискозного радикулита. При этом крестец, соответственно, смещается назад (при наблюдении за позвоночником сбоку. Только при наличии дегенеративного разрушения суставных отростков у позвонка L.5 возникает его сползание (листез) вперёд и вниз. У лежащего на животе пациента возникает «лестница» по оси позвоночника, где первой ступенью служит крестец, а второй – весь остальной позвоночник. Это и является причиной возникновения болей типа люмбаго.

Возможно, через тысячелетия непрерывной эволюции скелета человека на планете с гравитационном притяжением, анатомическое строение позвоночника человека усовершенствуется, соприкасающиеся пластины тел позвонков L.5 и S.1 примут параллельное расположение по отношению друг к другу. Тогда патология в виде люмбаго у людей исчезнет. Но пока соприкасающиеся пластины тел позвонков L.5 и S.1 расположены под углом по отношению друг к другу, а вес туловища провоцирует скольжение их «с горки» при горизонтальном расположении позвоночника.

Лечение листеза позвоночника на уровне L.5 и S.1. Знание механизма образования заболевания даёт врачу ясность в использовании соответствующих методик исправления патологических механических изменений. Что бы вылечить пациента, у которого произошло сползание позвонка L.5 вперёд и вниз, необходимо убрать «лестницу» у оси позвоночника, сделать ось позвоночника прямой. Смотрите рисунок 2. Мануальный терапевт может быстро помочь больному с люмбаго.Внизу описываются два метода автора этой книги, которые очень эффективны при лечении люмбаго. Оба метода основаны на подъёме пятого поясничного позвонка L.5 за кожную складку вверх с одновременным давлением сверху - вниз на крестец. Рассмотрим как пример автор два метода лечения люмбаго.

Рисунок 2. Позвоночник в зоне L.5 - S.1 искривляет свою ось в виде «лестницы».

Рисунок 2. Позвоночник в зоне L.5 - S.1 искривляет свою ось в виде «лестницы». Манипуляция выравнивания оси позвоночника при помощи тракции позвонка L.5 за складку кожи и одновременного давления на крестец.

1) Манипуляция № 1 на сочленение L.5 - S.1. Подъём пятого поясничного позвонка L.5 за кожную складку одной рукой с одновременным давлением на крестец другой рукой. Смотрите рисунок 2. Автор этой книги часто применяет эту методику для лечения болей в области нижней части поясничного отдела позвоночника. Как обычно, перед любой манипуляцией проводятся методы расслабления мышц и связок поясничной области методами изометрической релаксации, иглотерапией, массажем, прогреванием мышц в сауне. Далее пациент ложится на живот и на стол. Край стола застилают одеялом (с целью уменьшения давления острой кромки доски на живот). Кромка стола должна располагаться около костей таза лежащего на столе человека. Ноги пациента не упираются в пол, а свисают, и под действием тяжести ног таз пациента так же немного свисает вниз. Врач становится сбоку от стола. Далее врач своими пальцами создаёт поперечную складку кожи точно над позвонком L.5 одной рукой и тянет за складку вверх. Одновременно другой рукой врач давит вниз на место расположения крестца. При удачном проведении манипуляции позвонок L.5 поднимается вверх и слышится громкий щелчок. Боли в пояснице сразу проходят, появляется тепло в ногах. Для фиксации правильного положения позвонка L.5 на область поясницы накладывается корсет.

2) Манипуляция № 2 на сочленение L.5 - S.1. Подъём пятого поясничного позвонка L.5 за кожную складку двумя руками с упором в крестец запястьями двух рук. Смотрите рисунок 2. Как обычно, перед любой манипуляцией проводятся методы расслабления мышц и связок поясничной области методами изометрической релаксации, иглотерапией, массажем, прогреванием мышц в сауне. Исходное положение пациента аналогично описанному выше – пациент ложится на живот и на стол. Ноги пациента не упираются в пол, а свисают, и под действием тяжести ног таз пациента так же немного свисает вниз. Врач становится сзади от лежащего на столе пациента. Далее врач создаёт поперечную складку кожи точно над позвонком L.5 двумя руками и тянет за складку вверх. При этом запястья двух рук располагаются на крестце пациента, и ими врач давит сверху-вниз на крестец. При удачном проведении манипуляции позвонок L.5 поднимается вверх и слышится громкий щелчок. Боли в пояснице сразу проходят, появляется тепло в ногах. Для фиксации правильного положения позвонка L.5 на область поясницы накладывается корсет.

Прежде чем начинать лечение врач должен поставить диагноз, то есть узнать – какая болезнь вызывает боли и другие патологические симптомы. Так как остеохондрозы хорошо лечатся мануальной терапией, а радикулиты нет, то у невропатолога возникает практическая необходимость в точной дифференциальной диагностики радикулитов от остеохондрозов. Невропатологи хорошо знают, что 90 % симптомов этих болезней идентичны. Этот параграф посвящён симптомам, которые могут точно указать, где врач имеет дело с остеохондрозом, а где – с радикулитом.

6. Диагностика остеохондроза. Для обнаружения остеохондроза надо положить пациента на живот и на твердую и ровную поверхность (на кушетку или лучше на пол). Руки пациент располагает вдоль туловища и полностью расслабляется. Далее врач нажимает первым пальцем, на поверхность которого кладёт ладонь другой руки, между остистыми отростками и спрашивает пациента, не усилилась ли боль при нажатии. Смотрите рисунок 3. У полных людей нажатие лучше проводить «клином», который образуется из сжатых в кулак пальцев. «Клин» образует вторая и третья фаланга второго и третьего пальца кисти. Верхний и нижний остистый отросток пациента располагают между согнутыми в «клин» вторым и третьем пальцем руки. Если клин образуется левой кистью, то ладонь правой кисти ложится на тыл левой кисти и производится давление сверху вниз.

Рисунок 3. Диагностика остеохондроза.

Рисунок 3. Диагностика остеохондроза.

Итак, если нажать пальцем в область между остистыми отростками, то произойдет незначительное смещение тел позвонков: один позвонок сместится к голове, а другой к тазу. При давлении пальцем между остистыми отростками возникает незначительное раздвижение тел позвонков друг от друга (на 0,3 – 0,5 миллиметра). Воспалённые ткани межпозвоночного диска (и окружающий диск связки) очень чувствительны к вытяжению, и по этой причине пациент (больной остеохондрозом), сразу ощущает резкую боль при надавливании пальца врача. Так врач «проходит» по межостистым промежуткам от шейного отдела до крестца, и точно определяет диски, подверженные воспалению, то есть определяет наличие остеохондрозов у пациента. Если при таком нажатии пациент нигде не ощутил усиление болей, то можно утверждать, что остеохондроза у пациента нет. Кроме того, врач должен помнить, что ощущение болей при давление на остистые отростки позвоночника могут давать ушибы позвоночника.

7. Только при остеохондрозе выявляется симптом полного или частичного блокирования межпозвоночного сустава. При радикулите (без сопутствующего остеохондроза) никогда не бывает признаков блокирования межпозвоночного сустава, потому что межпозвоночный сустав при этой патологии остаётся полностью здоровым.Итак, при остеохондрозе подвергаются дегенеративному разрушению гиалиновые хрящи межпозвоночных дисков, и объем движения в этих суставах снижается или вообще ликвидируется. Через 3 - 5 лет непрерывных дегенеративно-дистрофических процессов происходит почти полное уничтожение хрящевой ткани в межпозвоночном диске. Возникает симптом функциональных блокад для всех видов движений в диске, симптом гипомобильности, где приставка hypo – с латинского переводится как «снижение, уменьшение», mobile – «движение». Противоположная по значению приставка «hyper» означает наличие какого-то чрезмерного увеличения (например, «гипермобильность сустава» есть чрезмерно увеличенная подвижность сустава, его разболтанность). Благодаря наличию межпозвоночных суставов (дисков), например, в шейном отделе позвоночника человек может повернуть голову и посмотреть вверх, вниз, вправо или влево. При блокировании суставов шейном отделе позвоночника пациент не сможет повернуть голову вверх, или вниз, или вправо или влево. При остеохондрозе блок в суставах чисто механической, а при радикулите снижение объёма движения в позвоночнике от боли. Например, если какой-то здоровый межпозвоночный диск дает возможность развернуть два соседних позвонка на 15 є, то «больной» диск может развернуть позвонки только на 5 є. Для увеличения объема движения необходимо применить усилие в виде манипуляций, которые в выражаются в небольшом смещении взаиморасположения внутрисуставных соединительных тканей в виде хрящей. В 87 % случаев у пациента возникают функциональные блокады межпозвоночных суставов. Функциональная блокада - это обратимое ограничение подвижности двигательного сегмента позвоночника. Лёгкие дегенеративные поражения хряща дают возможность мануальному терапевту полностью восстановить подвижность в суставе и одновременно ликвидировать патологический участок «кристалла» деструктивной ткани внутри диска. При исследовании позвоночника функциональную блокаду надо отличать от анкилозирующей блокады (например, при болезни позвоночника в виде болезни Бехтерева), которая полностью ликвидирует движение между соседними позвонками, и при попытке силового смещения позвонков возникают переломы тел позвонков и разрывы связок, а не излечение.

Для определения уровня ограниченности объема движения в межпозвонковом суставе мануальные терапевты пользуются классификацией мануального терапевта А. Стоддарта, который предложил очень удобную для практической деятельности классификацию степеней подвижности в «суставах позвоночника».

Первая степень — это анкилозирующая блокада в суставе, полная неподвижность в сочленении на фоне выраженного болевого синдрома, которая может быть обусловлена, например, сильным воспалительным процессом. В таком случае проведение любых манипуляций часто бывает противопоказано. Тактика мануального терапевта должна быть направлена на снижение интенсивности воспалительного процесса при помощи медикаментозного лечения, иглотерапии, физиотерапии. Ликвидация воспалительного процесса в межпозвоночном диске обязательно приведёт к возникновению безболезненных движений позвонков друг относительно друга.

Вторая степень это блокада сочленения с частичным анкилозом, когда на фоне средней интенсивности болевого синдрома можно ощутить определенное «шевеление» в группе «больных» межпозвоночных суставов на 1 є – 5 є. Дальнейшая ротация позвоночника болезненна. Лечение методом мануальной терапии показано. При такой подвижности врачу нужно проявить крайнюю осторожность при проведении тракций (вытяжений), мобилизации и манипуляций. Щадящую мануальную терапию надо сочетать с массивным медикаментозным лечением, иглотерапией, физиотерапией.

Третья степень это относительно легкая функциональная блокада движения (незначительное уменьшение объёма движения из-за болей) суставов, которая создает ситуацию, наиболее подходящую для мануальной терапии. Обоснованно проведение в полном объеме всех манипуляционных приемов.

Четвертая степень представляет собой нормальную суставную подвижность, когда мануальная терапия, естественно, не нужна.

Пятая степень сверхподвижность (гипермобильность) сочленений. В этом случае проведение мануальной терапии противопоказано.

Чешско-словацкая школа мануальной терапии, используя методы физиотерапии и медикаментозное лечение, рекомендует перевести тяжелые блокады суставов. 1 и 2 степень) в блокады третьей степени, а затем применять в полном объеме приемы мануальной терапии. Другими словами, при тяжелых блокадах суставов (1 и 2 степень) предлагается подключать физиотерапевтические, массажные, инъекционные, медикаментозные виды лечения с целью ненасильственного восстановления хотя бы минимальных объемов движения в межпозвоночных дисках. Только после этого можно начинать щадящую мануальную терапию.

8. Причина возникновения радикулитов. Мануальная терапия не в состоянии вылечить другое заболевание позвоночника – радикулит, который по клиники мало чем отличается от остеохондроза. Для того, что бы объяснить, почему мануальная терапия бессильна при лечении радикулитов, необходимо знать механизм возникновения радикулитов. Знания механизма возникновения радикулитов также объясняет, почему радикулиты прекрасно лечатся точечным массажем. Для излечения радикулита надо интенсивно массажировать болезненные точки, где возникла туннельная невропатия. В отдельных случаях надо массажировать не место боли, а триггерную точку в большом удалении от возникновения радикулита.

1) Анатомия позвонков и выходящих от него нервов. Радикулит – это асептическое (токсическое) или вирусное воспаление корешка нерва (типа неврита), состояние которого усугубляется вследствие компрессии нерва в отверстии мышечной фасции. Слово «радикулит» образуется от латинского звучания слова «корешок» - radiculus. Все корешки спинальных нервов являются продолжением спинного мозга. Воспаление нерва (неврит, neuritis) как и любое воспаление живой ткани сопровождается симптомами: покраснение (расширение капиллярной сети в месте воспаления), отёк (увеличение размера), увеличение температуры в месте воспаления, боль, нарушение функции данного нерва. Спинномозговые нервы, nn. spinales,представляют собой парные метамерно расположенные нервные стволы, образованные слиянием двух корешков спинного мозга: заднего, radix dorsalis, (чувствительного) и переднего, radix ventralis (двигательного). Оба корешка сближаются около межпозвоночного отверстия до выхода из него. На заднем корешке имеется утолщение — спинномозговой узел, ganglion spinalе. Спинномозговой нерв покидает позвоночный канал через межпозвоночное отверстие, при выходе из которого он подразделяется на ряд ветвей: межрёберные нервы, нервы к внутренним органам, ветви для образования симпатических узлов (r. albus), тонкие веточки для иннервации твёрдой оболочки спинного мозга и так далее. Смотрите рисунок 4.

Рисунок 4. Взаимоотношение рёбер, нервов и позвонков.

Рисунок 4. Взаимоотношение рёбер, нервов и позвонков.

2) Невирусные причины возникновения невритов. Непосредственной причиной опухание участка нервной ветки может быть ревматоидный процесс, травма, воздействие токсинов (алкоголя, сахара при диабете), в результате чего диаметр нерва увеличивается. Не только проникновение вируса внутрь нерва увеличивает диаметр нерва, выходящего из спинного мозга и позвоночника на периферию. Воспаление и опухание нерва может произойти от диабетической полиневропатии, алкогольной невропатии, по причине возникновения аллергического неврита (острая димиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре), миеломной (опухолевой) полиневропатии, полиневропатии при дифтерии, при поражении нерва вирусом опоясывающего лишая (herpes zoster), при ревматизме, при системной красной волчанке, при травме нерва. Огромное количество невритов вызывают микротравмы. Решающую роль в развитии туннельных поражений играет длительная микротравматизация (профессиональная, бытовая, спортивная). Определенное значение в части случаев имеют привычные позы, например, привычка сидеть с ногой, закинутой за ногу, создает давление на малоберцовый нерв вышележащей ноги, которая своей массой придавливает указанный нерв к наружной поверхности коленного сустава нижерасположенной ноги. Туннельные невропатии вызывает длительная жесткая фиксация рук «железными наручниками» за область лучезапястных суставов возбужденных больных, что может привести к компрессионным невропатиям срединных и локтевых нервов; вынужденное положение руки больного во время длительного вливания раствора в локтевую вену (иногда приводит к сдавлению локтевого нерва между жесткой основой, на которой лежит рука, и локтевым суставом); инъекции в ягодичную область изредка осложняются фиброзом и ретракцией грушевидной мышцы с последующей компрессией седалищного нерва; инъекции в область латеральной поверхности плеча могут привести к фиброзу мышц со сдавлением лучевого нерва (это примеры инъекционных невропатий). Уместно упомянуть, что схожую картину поражения седалищного, лучевого (и реже локтевого и срединного) нерва могут вызвать инъекции с травмой иглой нерва (или с токсическим воздействием на нерв введённого раствора раствора хлористого кальция, глюкозы, магнезии). Инъекционные травмы приводят к немедленному появлению жестоких болей и параличу мышц. Причиной формирования туннельных невропатий могут оказаться эндокринные нарушения и беременность. Длительное внутриутробное давление головки плода на крестец (при положении матери стоя или сидя) приводит к возникновению сакральных трунцитов и поясничных радикулитов. При алиментарном голодании, в частности лечебном, атрофия жировой клетчатки, являющейся амортизирующей прокладкой между нервным стволом и ригидными стенками канала, приводит к повышенной ранимости нервного ствола по отношению к микротравмам. Другие патогенетические механизмы туннельных синдромов — системные заболевания и болезни крови (ревматоидный полиартрит, миеломная болезнь и другие). Известны семейные формы туннельных невропатий, обусловленных, по-видимому, как избыточным анатомическим сужением тех или иных каналов (в фасциях и сухожилиях), так наследуемыми аномалиями (дополнительные мышцы и сухожилия, рудиментарные костные шпоры и фиброзные тяжи). Туннельная (или компрессионная) невропатия периферического нерва, поражённого вирусом, диагностируется в 83 % случаев. В 17 % случаев причина туннельной невропатии являются опухоли (липомы, невромы, токсины, алкоголь, ревматизм, травмы и ушиб нерва, отложения в нерв кристаллов сахара при диабете, гематома мышцы, рубцы из соединительной ткани после ножевых и осколочных ранений, воспалительные уплотнения после инъекций медикамента около нерва, сдавливание нерва фурунколом и так далее. Например, последствием радикулита поясничных нервов является спазм грушевидной мышцы, которая пережимает седалищный нерв в месте его выхода из малого таза на бедро, тогда возникает синдром грушевидной мышцы в виде боли в ягодице. Спазмируется лестничная мышца на шее с пережатием плечевого сплетения, от этого ощущается боль в плече.

9. Нейротропные вирусы. Врачам необходимо помнить, что в крови человека находятся в «свободном плавании» не менее 34 штаммов вирусов. Это вирус герпеса, прививочные вирусы кори и оспы, миксовирусы, которые при охлаждении организма вызывают ОРЗ и многие другие, которые относятся к временным сапрофитам (временно не патогенным). Также как кишечная бактерия (Escherichia Coli) не вызывает никаких заболеваний у здорового человека, несмотря на то, что эта бактерия в большом количестве распространена по всей поверхности слизистой прямой кишки. Однако после попадания в брюшную полость (например, после ножевого ранения в живот) кишечная бактерия вызывает перитонит, что приводит человека к гибели. Так же для вирусов, циркулирующих в нашем сосудистом русле в огромном количестве, нужны соответствующие условия (например, резкое снижение иммунитета и переохлаждение), чтобы из безвредных превратиться в болезнетворные. Чаще всего (в 83 % случаев) провоцирует возникновение радикулита внедрение вируса в тело нерва после травмы нерва или переохлаждения. Причиной отека и воспаления нерва у лиц со слабым иммунитетом могут быть вирусы, которые вызывают грипп, ОРЗ, назофарингит, колит, энтерит, гепатит. У некоторых штаммов нейротропных вирусов пищей сначала служит слизистая оболочка носоглотки, слизистая кишечника, а потом – нервная ткань. Все вирусы в острый период развития болезни (например, при гриппе) поступают в огромном количестве в русло крови от слизистых оболочек носоглотки и кишечника, а после этого вместе с артериальной кровью приносятся к хрящам межпозвоночных дисков и к нервным тканям. Многие штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит только нервная ткань, внедряются в маленький периферический нерв кожи при уколе, ссадине или укусе животного (например, вирус бешенства). Вирус бешенства ретроградно поражает (а иногда и полностью уничтожает) одну ветвь какого-то соматического нерва, потом вторгается в спинной мозг, который уничтожает участками, и дальше поднимается до головного мозга. Уничтожение вирусом жизненно важные центры головного мозга приводит человека к смерти. Ретроградное движение – это движение снизу вверх, от периферии к центру, от нервного окончания на коже к спинному, а потом к головному мозгу, что характерно для нейротропного вируса бешенства и для «медленных вирусных инфекций». В 85 % случаев происходит самоизлечение человека от вирусной инфекции, внедрившийся в тело нерва. У людей с сильным иммунитетом вырабатываются в огромном количестве антитела в виде гамма – глобулинов в костном мозге и печени. Антитела поступают в кровь, настигают вирусы внутри клеток слизистых оболочек и нервных клеток, где вирусы уничтожаются. Поэтому у людей с сильным иммунитетом на протяжении недели наступает выздоровление. Однако в 15% случаев внедрение нейротропного вируса приводит к опуханию, утолщению, а иногда и к полному уничтожению участка периферического нерва. А в 0,003 % случаев, при полном отсутствии иммунитета у пациента (ВИЧ инфицированный, облучённый, истощённый пациент) возникает крайне неблагоприятное течение распространения вируса по нервным тканям вплоть до головного мозга, что заканчивается смертью больного. Чаще всего вирус подвергает воспалительной дегенерации нервных тканей не весь нерв целиком, а только 1 – 3 сантиметров его длины. Таков механизм возникновения радикулита, лицевого неврита, невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, ишиаса и так далее. Подробнее о клинических проявлениях при поражении нервной системы человека различными штаммами нейротропных вирусов читайте ниже. Нейротропные вирусы (то есть, вирусы, пожирающие нервную ткань) являются основной причиной возникновения радикулита (в 83% случаев). Локальное поражение нервов с последующим радикулитом или невропатией возникает от большего числа штаммов нейротропных вирусов. Вирусологи утверждают, что количество штаммов нейротропных вирусов с каждым годом увеличивается. Нейротропный вирус – это вирус, «питающийся» исключительно нервными клетками и размножающийся внутри нервных клеток. При этом другие ткани (соединительные, мышечные, печёночные, выделительные – клетки слизистых оболочек и железистые) не являются для них питательной средой. Как показывает мировая медицинская практика, с каждым десятилетием становится всё больше «опасных мутантов» у многочисленных штаммов нейротропных вирусов. В 1950 году их насчитывалось 9, в 1960 году -16, в 1980 году – 32, в 2000 году – 151. Интересно отметить, что некоторые штаммы банальных вирусов (корь, коревая краснуха, герпес, прививочный полиомиелит и другие) 200 лет тому назад избирательно не поражали нервные клетки периферических нервов. После 2000 года клиницисты и инфекционисты к своему большому удивлению всё чаще выделяют штаммы этих «типичных» вирусов, которые включили в свой «питательный рацион» исключительно нервную ткань человека, и стали нейротропными. Данные вирусы явно поменяли свою генную структуру и за 200 лет претерпели сильную генную мутацию. Ещё 300 лет тому назад все нервные болезни вызывали вирусы, которые проникали внутрь человеческого организма через слизистую оболочку кишечника или слизистые дыхательных путей (натуральная оспа и другие). Сейчас способ проникновения в человеческий организм большинства вирусов поменялся. Приблизительно в 1970 году возникли первые медленные нейротропные инфекции, когда вирусы стали активно проникать через повреждённую и здоровую кожу при мелкой травме (фактически используют метод прививки, вакцинации) и активно внедряясь в слизистую оболочку (полового члена, влагалища, кишечника). С 1980 года среди населения Земли распространился СПИД, вирус которого проникает через тонкую кожу мужского полового члена и нежные участки кожи женских наружных половых органов. Перечислим некоторые виды нейротропных вирусов:

  1. Бешенство (вирус вызывает гибель клеток сначала периферической нервной системы, потом спинного мозга, но наиболее сильное разрушение нервных клеток происходит в головном мозгу),
  2. болезнь Альцгеймера (медленное разрушение вирусом в основном нервных тканей головного мозга, в итоге нарушение памяти, деменция, нарушение речи, спастические параличи конечностей, смерть через 6 – 15 лет),
  3. болезнь Крейтцфельда-Якоба (вирусное поражение головного мозга, преобладает патология психики),
  4. боковой амиотрофический склероз (вирусное поражение в основном сегментно-ядерных мотонейронов спинного мозга, атрофия мышц, спастика, парезы),
  5. синдром Экбома или синдром беспокойных ног (перед ночным сном возникает ощущение «ползание мурашек» по коже ног по причине вирусной полиневропатии и миелита),
  6. паралич Ландри (центростремительное разрушение нервных клеток спинного и головного мозга специфическим вирулентным штаммом вируса полиомиелита, смерть наступает через несколько лет),
  7. криптогенная невропатия плечевого сплетения (вирусное поражение плечевого нервного сплетения, сильные боли в плече с последующим выраженным парезом мышц плечевого пояса),
  8. панэнцефалит подострый, склерозирующий (поражение головного мозга изменённым штаммом вируса кори, вызывает патологическую сонливость, стремление к бродяжничеству, снижает зрение, мышечные судороги, заканчивается смертью после поражения дыхательного центра в продолговатом мозге через 1 – 2 года, хронические формы протекают на протяжении 7 лет),
  9. пандисавтономия острая (вирусное поражение вегетативной нервной системы, выраженная гипотония, ангидроз, сухость слизистых оболочек, импотенция, запор, задержка мочеиспускания, выздоравление через несколько лет),
  10. болезнь Паркинсона – дрожательный паралич, энцефалиты, вызывающий дрожание конечностей, называющиеся «паркинсонизмом» (вызываются видоизменённым вирусом Экономо, энтеровирусами и так далее),
  11. полиомиелит эпидемический передний (вызывается вирусом полиомиелита, поражаются передние рога спинного мозга, паралитические параличи),
  12. болезнь Дюшенна, полиомиелит подострый (вирусным возбудителем предположительно является генетически изменённый штамм вируса полиомиелита),
  13. понтийный миелинолиз (уничтожением безоболочечным вирусом нервных клеток моста головного мозга, судороги, тремор, спастическая тетраплегия, псевдобульбарные параличи, психические нарушения),
  14. рассеянный или множественный склероз (вызывается медленной вирусной инфекцией, вирус не выделен, сначала поражается спинной мозг с болями, нарушениями чувствительности и парезами, потом – головной мозг, смерть наступает через 5 – 20 лет),
  15. вирусный миелит (вызывают в основном энтеровирусы, вялые и спастические параличи, опоясывающие боли туловища, нарушение чувствительности),
  16. вирусный арахноидит (вирусное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга, головные боли),
  17. серозные менингиты и энцефалиты (воспаление твёрдой мозговой оболочки и коры головного мозга, вирусы паротита, ветряной оспы, краснухи, КОКСАКИ, ЕСНО, ЭКОНОМО, вирус герпеса, гриппа, парагриппа и другие),
  18. энцефалит клещевой, весеннее-летний (вирус передаётся человеку иксодовыми клещами, обладает выраженным нейротропизмом, поражает спинной и головной мозг, вялые параличи, атрофия мышц, гемипарезы, эпилептические припадки, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
  19. энцефалит эпидемический, энцефалит А (летальность 30 %, возбудителем является фильтрующийся вирус, глазодвигательные нарушения, поражение ядер продолговатого мозга, расстройство дыхания и сердечной деятельности),
  20. энцефалит японский, комариный, энцефалит Б (возбудителем является вирусом животных и птиц, передающийся комарами, сонливость, потеря сознания, бред галлюцинации, спастические парезы, летальность до 70 %),
  21. энцефалит острый, некротический (вызывается вирусом простого герпеса, в 74 % летальный исход, в головном мозге возникают обширные некротические очаги),
  22. менингоэнцефалит двухволновой (возбудителем является изменённый штамм вируса клещевого энцефалита, поражает исключительно головной мозг),
  23. энцефалит Шильдера, периаксиальный (из группы медленных нейротропных инфекций, поражает белое вещество головного мозга, головная боль, рвота, психические расстройства типа шизофрении, эпилептиформной деградации, нарушение зрения, болезнь хроническая, длится до 20 лет).

Вирусологи называют 109 видов вирусов, которые можно назвать нейротропными, то есть - питающимися исключительно нервными клетками человека. Многие вирусы имеют по 3 – 8 штаммов (разновидностей), которые сильно меняют клинику течения болезни (по отношению к центральному, материнскому штамму). Опишем клинику и механизм распространения по нервным клеткам некоторых типичных нейротропных вирусов.

1) Самым типичным представителем нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО — острое вирусное заболевание, возникающее после укуса инфицированного животного и проявляющееся поражением нервной системы: повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи. Кончается болезнь всегда летально. Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не проводились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы. Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешенства, характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 — 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку, по периферическим нервам проникает в слюнные железы, и вместе со слюной выделяется во внешнюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головному мозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появляются рабические узелки - лимфоцитаркые инфильтраты вокруг участков поврежденных нервных клеток. Патогномоничными являются цитоплазматичеекке включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в нейронах аммонова рога. Итак, после внедрения в организм человека через поврежденную зубами бешенного животного кожу, вирус распространяется по кожным нервам в направлении к головному мозгу. Сначала вирусом «съедается» ткань периферического нерва. Потом вирус проникает в спинной мозг, и «съедает» нейроны спинного мозга, поднимается вверх и достигает головного мозга. Характерные клинические симптомы начинают проявляться только с момента разрушения большого количества нервных клеток головного мозга.

Симптомы, течение болезни. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2—3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромальную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессонница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2—3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия (невозможность выпить воды из-за спазма мышц пищевода), аэрофобия. судороги мышц гортани и глотки возникают от дуновения в лицо струй воздуха), повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникает неодолимое отвращение, сопровождающееся судорогами мышц глотки и гортани. что доказывает факт разрушения нервов), которые иннервируют мышцы шеи и головы. Затем поражаются нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной остановке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Подобные спазмы возникают иногда при звуке льющейся воды, при слове «вода», иногда от блеска зеркала. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенством отмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, иногда буйствуют: кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюцинации. По этой причине болезнь назвали «бешенством». Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2—3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в мышцах области укуса, затем быстро распространяются на другие участки. туловище, конечности. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12 — 20 часов после появления параличей. Иногда заболевание начинается сразу со стадии возбуждения или даже с параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания. Распознавание основывается по данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водобоязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осуществляется путем нахождения телец Нерги в отпечатках или гистологических срезах аммонова рога или слюнных желез (с помощью специальной окраски или флюоресцирующих сывороток). Может быть выделен вирус.

2) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — хронические прогрессирующие заболевания с длительным латентным периодом, характеризующиеся поражением определенных систем и заканчивающиеся тяжелой инвалидизацией или смертью. В конечном счете проникновение вируса-паразита внутрь нервной клетки приводит ее к гибели. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:

а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов - корь, коревая краснуха, герпес и другие. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела – антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс – организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда — Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, не мутированного представителя медленной нейротропной инфекции – вирус бешенства.

б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. По-видимому вирус представлен одной короткой молекулой РНК, которая легко «вклинивается» в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным. Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Направление «ликвидации нервных клеток» вирусом, принадлежащей к группе «нейротропных медленных инфекций» (миксо-, арбо и аденовирусы) происходит в центростремительном направлении: от периферии. от кожи) к головному мозгу. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи и подкожной клетчатки после получения человеком незначительной ранки на коже (как и вирус бешенства) и на фоне отсутствия (или снижения) иммунитета у данного человека к данному вирусному штамму. Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее разрушительный процесс «впадает в русло спинного мозга», вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике. Вирус поражает спинной мозг, вызывая многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом – мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропной медленной инфекции» всегда происходит смерть человека.

3) БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА — ЯКОБА — прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами. Вирус проникает в организм через слизистую носоглотки, куда попадает респираторным путём. Током крови попадает в головной мозг, где происходит медленное его размножение. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц. при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций. Заболевание встречается с частотой 1 на 1000 000 случаев других болезней и у людей с пониженным иммунитетом. Основу патогистологических изменений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов дистрофического характера коры, подкорковых oбpaзований, передних рогов спинного мозга и пролиферация астроцитарной глии. Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30—60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического процесса. Продолжительность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержится дыхательный и сердечный центры.

Стадия I — продромальный период — характеризуется нарушениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе.

Во II стадии развивается картина органического поражения нервной системы: прогрессирующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит.

В III (терминальной) стадии наступает глубокое слабоумие, больные впадают в прострацию, не реагируют на окружающее, дезориентированы во времени и пространстве, неопрятны; выражены мышечные атрофии, мышечная гипертония, гиперкинезы, пролежни, возможны малые и большие судорожные припадки, расстройства глотания, гипертермия. Смерть наступает при явлениях глубокой деменции, децеребрационной ригидности, при судорогах и коматозном состоянии. На ЭЭГ на ранних стадиях болезни отмечаются спайк-волны и ритмические медленные двух-трехфазные комплексы. С диагностической целью в отдельных случаях проводят прижизненную биопсию мозга.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделены следующие формы заболевания: 1) подострая спонгиоформная энцефалопатия, характеризующаяся диффузным поражением коры и очень быстрым течением; 2) промежуточная форма, отличающаяся преобладанием изменений подкорковых структур и мозжечка; 3) дискинетическая (классическая) форма, представляющая собой сочетание деменции, пирамидных и экстрапирамидных симптомов, а в терминальной стадии и мышечных атрофии; 4) амиотрофическая форма, характеризующаяся психическими нарушениями двигательными и речевыми расстройствами; имеет сходство с боковым амиотрофическим склерозом. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и результатах патологоанатомического исследования (биопсия, вскрытие).

4) Восходящий ПАРАЛИЧ ЛАНДРИ — восходящий, быстро прогрессирующий паралич конечностей и туловища. Предположительно вирус проникает в организм человека через слизистую кишечника, током крови поступает к тонким окончаниям нервов нижней конечности, а потом поступательно «пожирая» участки какого-то периферического нерва (например, седалищного) достигает спинного мозга и головного мозга. Путь движения вируса снизу (от нервов ног) вверх (к головному мозгу), поэтому эту болезнь и назвали восходящим параличом. Разрушение вирусом головного мозга приводит человека к смерти. Сначала в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем он распространяется на бёдра, грудную клетку, руки, шею, лицо. Развитию двигательных нарушений иногда предшествуют боль в позвоночнике. по причине развития вирусного воспаления спинного мозга - миелита) и парестезии. Существенных расстройств чувствительности и тазовых функций обычно не бывает. Восходящий паралич Ландри – это острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия, миелит и энцефалит. В период эпидемии полиомиелита наблюдаются случаи паралича Ландри, обусловленные главным образом вирусным поражением спинного мозга в виде миелита. Начальные проявления воспаления корешков спинальных нервов и миелита имеют клинические симптомы радикулита (в том числе и нарушения чувствительности кожи ног) и радикулита (или остеохондроза). По этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, и в начальной стадии этой смертельно опасной болезни поставить безобидный диагноз радикулита. Смерть больного параличом Ландри наступает через 1 – 3 года после проявления первых симптомов от разрушения вирусом жизненно важных центров продолговатого мозга.

5) В этой книге не описывается клиника десятков других «медленных нейротропных инфекций». Автор включил информацию о медленных вирусных инфекциях для того, чтобы обратить внимание невропатологов, врачей – иглотерапевтов и мануальных терапевтов на существование абсолютно неизлечимых вирусных болезней в современной неврологии. В природе существует огромное количество болезней, которые в начальной стадии дают клинику стандартных остеохондрозов и радикулитов, а после длительного и безуспешного лечения «внезапно» превращаются в смертельное заболевание в виде медленной вирусной нейротропной инфекции. При выявлении у пациента явных признаков радикулита и остеохондроза врач не должен гарантировать их безусловное излечение. Если к врачу обращается пациент с клиническими симптомами обыкновенного радикулита или остеохондроза, то это может быть и начальная стадия развития неизлечимой для современной медицины «медленной инфекции» в виде, например, паралича Ландри. Врачи должны осознавать, что излечение некоторых болезней типа радикулита и остеохондроза практически невозможно. В одном случае из 135000 у невропатолога возникнет такая неблагоприятная ситуация, когда на фоне правильного лечения воспаления переферического нерва состояние пациента продолжает медленно ухудшаться, когда к клинике патологии нерва добавятся симптомы поражения мозга. Тогда врач должен подумать о наличии нейротропной медленной инфекцией, которая в начале болезни проявила себя симптомами невропатии и радикулита.

Почему нельзя создать антибиотик против вируса? Потому что вирус всегда располагается внутри клетки. Все микробы (кокковые, палочкообразные, спирохеты, грибки) по размеру в тысячи раз больше, чем размер мелкого вируса, который может быть представлен одной молекулой РНК или ДНК. Микробы по величине примерно такие же, как размер клетки человеческого тела. Вот почему микробы всегда находятся во внеклеточном пространстве, в соединительной ткани, которая хорошо омывается (пропитывается) кровью, а если кровь насыщена антибиотиком, то антибиотик моментально воздействует на микроб, и тот быстро погибает. Если микроб можно представить огромным домом с двадцатью этажами, то вирус – это коробка спичек на кухне в этом доме. Вирусы по размеру всегда мельче человеческой клетки в тысячи раз, а поэтому паразитируют внутри клетки. Существуют вирусы (фагоциты), которые питаются крупными микробами. Не повреждая клеточную оболочку, вирус проникает внутрь клетки, а питательной средой служит ему цитоплазма, жидкое содержимое самой клетки.

Для примера опишем внутриклеточную жизнь, размножение и борьбу человеческого организма при попадании в печень вируса инфекционного гепатита. Вирус гепатита В — сферическое образование диаметром 42—52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину — нуклеокапсид. Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексагональная. Представлен несколькими протеинами с молекулярными массами 16 000—20 000. В состав нуклеокапсида входят антигены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа. Внешняя оболочка имеет толщину 7—8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg. В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина — продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита (основной вид клеток, из которых состоит печень), в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотропность вируса гепатита В с промежуточным привлечением полиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор полиальбумина вируса — полиальбумин — рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита. Механизм репликации (размножения) вируса представляется следующим образом. После проникновения вируса внутрь печёночной клетки (гепатоцита) его двухцепочечная ДНК попадает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с помощью клеточной РНК-полимеразы, а затем — вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК HBcAg). Следовательно, наследственный аппарат клеток человека (ДНК) используется вирусами как дополнение к своей ДНК при размножении вируса. Человеческая ДНК в данном гепатоците подвергается изменению, мутации. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраивается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлектронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg — в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,— в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита В в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс. Эти антитела начинают массовое истребление вируса, который находится вне гепатоцита и даже внутри него.

Мембрана клетки человеческого органа действительно служит непреодолимым препятствием для антител (гамма-глобулинов), убивающих вирусы. Но беда вируса состоит в том, что они быстро размножаются, а сотням вирусов-дочек не хватает питательных веществ цитоплазмы одной клетки и они «съедают» свою броню – белково-липидную оболочку клетки. После гибели мембраны клетки тысячи вирусов становятся не защищенными, и они быстро уничтожаются сконцентрировавшимися вокруг них антителами человека, точнее α – глобулинами (A) и γ – глобулинами (G). Иммуноглобулин - сывороточные и секреторные белки, обладающие активностью антител и участвующие в механизме защиты против возбудителей инфекционных болезней. Различают пять классов иммуноглобулинов: IgG, IgA, IgM, IgD и IgE. В норме в сыворотке крови человека IgG составляет 70 - 80 % всех иммуноглобулинов и содержит основную часть антител против ряда вирусов и бактерий. Вирусы вне клетки уничтожаются гамма IgG, которые в научной летературе называют просто гамма-глобулинами (γ-глобулины). Кровь больного человека в ответ на патогенное воздействие вируса заполняется антителами, которые убивают вирусы, покинувшие свою крепость в виде клеточной мембраны. Свободно «плавающие» в крови вирусы успешно уничтожаются огромным количеством противовирусных медикаментов: ацикловир или герпесин, цимевен, ребетол, вальтрекс, ремантадин, ретровир, зерит, эпивир, комбивир, вирамун, изопринозин и другими, и даже попавшим в кровь алкоголем. Но никакие противовирусные лекарства не проникают внутрь клетки. Необходимо помнить всем практическим врачам, что до настоящего времени не синтезировано ни одного «антибиотика», который бы убивал вирусы внутри клетки, а более 95% всех патогенных вирусов в теле человека содержатся внутри клеток. Итак, все известные в мире медикаментозные противовирусные препараты не имеют доступ внутрь клетки, не проникают через клеточные мембраны, поэтому эффективность при их применении с целью уничтожения вируса – нулевая. Вот почему у русских людей бытует выражение: «Если лечить грипп, то выздоравление наступит через неделю, а если не лечить – то через 7 дней». Но так как неделя состоит из 7 дней, то понятно, что эффективность лечения вирусного заболевания типа грипп – нулевая. Внутрь клетки проникают (и уничтожают вирусы) более мелкие белковые молекулы (IgA или α – глобулины), что в конечном итоге приводит к выздоровлению человека от вирусной инфекции. Эти глобулины синтезируются в печени человека как ответ на атаку на клетки печени (гепациты) данных вирусов. В печень вирусы попадают с током крови.

Итак, уязвимое место у вируса – беспредельное размножение, и как следствие этого – разрыв оболочки (мембраны) клетки, которая до этого момента надёжно защищала вирус от губительного действия «антибиотиков». После полной гибели клетки, нафаршированной миллионами вирусов, клеточная мембрана рвётся, и вирусы в массовом количестве выбрасываются в межклеточное пространство и в русло крови, где их активно убивают противовирусные препараты. Но беда Человечества состоит в том, что в незащищённом состоянии, внутри крови находится всего 5 % вирусов, а 95% их числа находится внутри клеток слизистых оболочек и нервов. Учёных настораживает то обстоятельство, что вирусы внутри клеток нельзя убить никакими медикаментами, а антитела в виде глобулинов к некоторым штаммам «медленных вирусов» вырабатываются очень медленно. Вирусы не дают уничтожить себя медикаментами, а синтез губительных глобулинов может затянуться на месяцы при слабом иммунитете человека. Такая ситуация ведёт к неминуемой смерти человека. Полная незащищённость человечества от вирусной инфекции настораживает ученых. Есть большая вероятность того, что в будущем (возможно, через 200 – 300 лет) появятся вирусы-мутанты, которые уничтожат иммунную систему организма (как это делают вирусы ВИЧ, но намного быстрее), и это неизбежно вызовет глобальную эпидемию со 100 % - ым смертельным исходом. Человечество встанет перед выбором: или наука найдёт медикаменты, которые способны убить вируса внутри клетки, или человечеству грозит полное вымирание. Смогут ли патогенные вирусы-мутанты уничтожить человечество в будущем? Несмотря на то, что до сих пор не существует эффективных медикаментов, которые могли бы уничтожить вирусы внутри клеток человеческого организма, человек в большинстве случаев выздоравливает, его иммунитет (его иммуноглобулины) побеждает вирус. Вирусные заболевания не вызывают высокой смертности и практически не влияют на рост населения планеты, которое увеличивается в год на 80 миллионов человек. Пока иммунная система человека побеждает многие грозные вирусные инфекции, но не все. Высокая смертность людей остаётся при заболевании натуральной оспой (если человек не сделал прививку), тифе, геморрагической лихорадке, СПИДе, атипичной пневмонии, птичем и свином гриппе и так далее. Как долго иммунитет человека останется победителем в борьбе с патогенными и внутриклеточными вирусами? Неизвестно!

Невропатологи до недавнего времени недооценивали роль в развитии радикулитов нейротропных вирусов, утверждая, что прямое инфицирование периферической нервной системы наблюдается лишь при очень немногих формах вирусной и бактериальной патологии (опоясывающий лишай, проказа, сифилис). Многочисленными исследованиями кусочков биопсии от нервных стволов (поражённых вирусом) под электронным микроскопом доказало необычайно широкое распространение внедрение нейротропных вирусов в клетки (нейроны) периферической нервной системы. Поражение нерва вирусом обязательно сопровождается его опуханием, а его увеличения диаметра непременно приводит к компрессии нерва в местах его прохождения через фасции, через сухожилия, между связками, или между мышцами. Таким образом, этиологический фактор радикулопатий (радикулитов, невритов и невралгий) в основной массе своей являются следствием внедрения в него вируса (до 80 % случаев), что неминуемо приводит к появлению компрессионных факторов. Поэтому учение о невритах после 1990 года подверглось пересмотру в пользу признания ведущими в их этиологии вирусов и компрессионных механизмов.

10. Механическая причина возникновения радикулита и других невритов. Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramen intervertebrale), как тут же он вынужден проникать через толщу паравертебральных и других мышц. Каждая мышца покрыта прочной, эластичной фасцией (как нога женщины чулком). В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу мышцы, когда нерв распространяется на периферию тела, к коже, к органам. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций. Отверстие для нерва в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, расширить. Если толщина опухшего нерва увеличивается, то нерв обязательно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, а после развития в нем воспалительного процесса (например, после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол приобретает диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника: m. erector spinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие. Нерв сильно компрессируется, сжимается фасцией данной мышцы. Возникает сильная боль в области компрессии. Механизм возникновения болей при компрессии нерва внутри фасциального отверстия называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача места проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Стиснутый фасцией нерв усиливает боль при его натяжении: при вращении туловища или движении конечности. При этом происходит натяжение зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе эта патология называется радикулитом или невропатией. Смотрите рисунок 5. Итак, причиной возникновения радикулитов является туннельная (или компрессионная) невропатия. Если диаметр нерва при его воспалении увеличивается на 30% - 100%, то без сомнения сила сжатия нерва в отверстии тонкой фасции достаточно сильное. От сильного сжатия нервных клеток, которые служат в организме проводниками электричества, повреждается их тонкая изоляционная оболочка (швановская оболочка) и происходит соприкосновение «оголенных проводов» нейронов. По этой причине случаются «иннервационные ошибки» в виде иррадиации боли, когда пациент с радикулитом ощущает боль в абсолютно «здоровых» местах на руке, ноге, пояснице и так далее. По причине «короткого замыкания» пережатых нервов (проводников электрического тока) мускулатура чрезмерно сокращается непосредственно над местом передавливания нерва.

Рисунок 5. Причина возникновения радикулитов – поражение нерва вирусом, давление на него гематомой, опухолью, рубцом.

Рисунок 5. Причина возникновения радикулитов – поражение нерва вирусом, давление на него гематомой, опухолью, рубцом.

Параллельно и вместе с крупным нервным стволом всегда идут кровеносные сосуды (артерия и вена) и крупный нерв всегда покрывает густая сеть вегетативных волокон. При туннельной невропатии пережимаются и эти анатомические образования. Пережатые вены и артерии непосредственно около фасциального отверстия, где компрессируется и сам нерв, увеличиваются в размере в 3 - 5 раз. Если под зажатым нервом находится кость (например, затылочная кость) то расширенную до размера горошины артерию и вену можно пальпировать, что вызывает сильную боль в месте пальпации. Получается замкнутый круг – отекший нерв зажат в фасциальном отверстии, а вены и артерии (пережатые у входа в фасциальное отверстие) расширяются и ещё сильнее давят на нервный ствол, еще сильнее затягивает «петлю на шее нерва». Таков механизм возникновения радикулитов. Возникновение радикулитов имеют механизм туннельных невропатий, которые имеют компрессионный, механический характер. Отечественные и зарубежные медики единодушны во мнении, что радикулиты, остеохондрозы, лицевой неврит, невралгия тройничного нерва и другие болезни периферической нервной системы относятся к разновидностям туннельных невропатий, так как они возникают от механического сдавливания нерва внутри отверстия в костной ткани (в местах выхода из черепной коробки), в отверстиях, образованных двумя соседними позвонками, или в отверстии плотной мышечной фасции.

Итак, механизм возникновения почти всех радикулитов и невритов – это туннельные (компрессионные) невропатии. Туннельные (капканные) невропатии — механическое сдавление периферических нервов в анатомических сужениях (туннелях), через которые проходят нервные стволы: мышечные фасции, рубцы после заживления разрезов, ригидные костно-фиброзные и фиброзно-мышечные каналы, апоневротические щели и отверстия в связках. Указанные зоны служат фактором риска для компрессии (и ишемии) нервов в строго определенных участках. Туннельные симптомокомплексы играют ведущую роль в развитии спонтанных мононевропатий (не связанных с ранениями, раковыми опухолями, тромбами и склеротическими окклюзиями артерий). Реже мононевропатии обусловлены инфарктом артерии, снабжающей кровью периферический нерв.

11. Клиника туннельных невропатий. Пальпаторно при туннельных невропатиях определяется локальная болезненность нервного ствола, точно соответствующая месту компрессии. Ценным диагностическим признаком служит симптом Тинеля: возникновение болезненных парестезий в зоне иннервации исследуемого нерва при его перкуссии. Диагностике помогают провокационные тесты, призванные усугубить компрессию воспалённого нерва и усилить боль. Для этого можно длительное время (в течение нескольких минут) делать пассивное сгибание и разгибание лучезапястного сустава. Можно наложить пневматическую манжетку на предплечье, что усилит парестезию и боль в зоне автономной иннервации воспалённого срединного нерва при запястном синдроме. Весьма демонстративна диагностическая (и одновременно лечебная) роль новокаиновой-гидрокортизоновой инъекции точно в зону компрессии нерва (параневрально). Если процедура излечивает или снижает интенсивность боли, то можно утверждать о наличии воспаления и компрессии нерва на исследуемом участке. Не только мягкие ткани, но и кости могут сдавливать нервные ветки, вызывая компрессию нерва. Рентгенография может выявить последствия давних переломов костей и суставов, обызвествления в мягких тканях, остеофиты или экзостозы, локализованные в зонах соответствующих туннелей. Электромиография и исследование скорости проведения по нервам определяют уровень сдавления нервного ствола каким-то «механическим фактором». В повседневной врачебной практике значительная часть случаев туннельных синдромов продолжает ошибочно трактоваться как проявления остеохондроза позвоночника. Это объясняется как относительной новизной туннельных поражений, так и нередким сочетанием невропатий с дегенеративными изменениями позвоночника на рентгенограммах. Нельзя не отметить, что нередко боль при компрессионных невропатиях может распространяться значительно проксимальнее или дистальнее места сдавления нерва. Так, в некоторых случаях «запястного синдрома» (компрессия лучевого нерва в области запястья) боль охватывает всю руку, и даже затылок.

В учебниках неврологии нигде не даётся дифференциальная диагностика радикулита и остеохондроза. В моей книге уделяется меньше внимание описанию клинических симптомов радикулитов, но зато даются чёткие критерии диагностики отдельно радикулита и отдельно остеохондроза.

12. Диагностика радикулита. Прежде, чем начинать лечение врач определяет точное расположение «больного» межпозвоночного диска при остеохондрозе или точку расположения компрессии нерва при радикулите. Уровень расположения остеохондроза находится нажатием на остистые отростки. Радикулит диагностируется давлением пальцев на паравертебральные мышцы. Смотрите рисунок 6. Радикулит, это точечная компрессия нерва в фасции паравертебральной мышцы. Поэтому при наличии у пациента радикулита возникает сильная боль при нажатии большим пальцем руки на паравертебральные мышцы на расстоянии 1,5 сантиметров латеральнее от остистых отростков позвонков. В этом месте чаще всего возникает зажим крупных нервов в мышечных фасциях. Если прижать пальцем воспаленные корешки нервов, выходящие из спинного мозга, то обязательно возникнут сильные боли.

Рисунок 6. Диагностика радикулита.

Рисунок 6. Диагностика радикулита.

13. Артриты рёберных суставов. Нажатие на паравертебральные мышцы усиливает боли не только радикулита, но и расположенных рядом воспалённых рёберно-позвоночных и позвоночно-позвоночных суставов. Из анатомии хорошо известно, что кроме хрящевых прокладок между позвонками (то есть - дисков) на каждом позвонке существует ещё два вида суставов. В грудном отделе позвоночника есть суставы, которые соединяют рёбра и боковые отростки позвонков (art. costotransversariae и art. capitis costae). Все позвонки от 3 шейного до 5 поясничного имеют верхние и нижние суставные отростки, которые образуют мелкие суставы, соединяющие позвонки друг с другом (art. vertebralis superiores et inferiors). Очень часто (в 85 % случаев) вирусное воспаление корешка нерва передаётся соседнему рёберно-позвоночному суставу и соседнему позвоночно-позвоночному суставу. Тогда воспаление нерва и суставов будут протекать одновременно, смешивая и запутывая симптоматику. Достаточно редко (в 15% случаев) возникает только воспаления описанных выше суставов без воспаления корешков нервов, и при этом возникают клинические симптомы очень схожие с радикулитом (воспалением корешка нерва) или с остеохондрозом.

Дифференцировать воспаление нерва от воспаления рядом расположенного рёберно-позвоночного и позвоночно-позвоночного сустава достаточно сложно. При нажатии на паравертебральную мышцу возникает боль в обоих случаях, при движении руки натягивается воспалённый нерв и двигаются рёбра в рёберно-позвоночном суставе, что в обоих случаях вызывает боль. Однако существует точный метод для различия остеохондроза и воспаления рёберно-позвоночного сустава. Если надавливание на рёбра производить на расстоянии 6 сантиметров от остистых отростков (то есть вдали от воспалённого корешка нерва), то при отсутствии артрита пациент не будет отмечать резкое усиление болей. Невропатологи всегда, во всех 100% случаев ошибочно диагностируют воспалительный процесс мелких суставов позвоночника как радикулит или остеохондроз. Тому имеются свои объективные причины, которые закономерно приводят к диагностической ошибке. Самым частым видом воспаления рёберно-позвоночных сустава одновременно справа и слева от позвоночника является «симптома лифчика», который возникает при длительном сдавливании рёбер малым по окружности лифчиком у женщин. Если лифчик мал по периметру (для данной женщины), а поэтому сильно сдавливает рёбра, то происходит растяжение связок рёберно-позвоночных суставов с левой и правой стороны позвоночника на уровне с шестого по девятое ребро (Th.6 - Th.9). Клинически определяются сильные боли при надавливании на рёбра (лежащей на животе женщине) в области паравертебрального пространства латеральнее на 3 сантиметров от остистых отростков позвоночника на уровне Th.6 - Th.9. Врачи ставят ошибочный диагноз радикулита, тогда как в этом случае имеет место «стопроцентный» травматический артрит (артроз) рёберно-позвоночных суставов. Лечение травматического артрита типа «симптома лифчика» состоит из мануальной терапии и инъекции дипроспана точно в область артритов. Мануальная терапия имеет вид вытягивания рёбер в направлении от позвоночника одновременно к левой и правой стороне и двумя руками. При манипуляции возникает щелчок и боли моментально проходят.

14. Мышечный спазм при радикулите. Для массажиста очень важно найти район повышенного тонуса мышц, вызванный радикулитом. Обнаружение уплотнённой группы мышц приводит к быстрому излечению больного от радикулита. Почему возникают районы повышенного тонуса мышц при радикулите? Нерв представляет собой электрический кабель, состоящий из сотен мелких проводов (длинных клеток нейронов). В области мышечной фасции кабель в виде нерва пережимается, изоляционная оболочка вокруг электрических проводов в виде нейронов уничтожается, провода оголяются и происходит «короткое замыкание», если выражаться языком электротехников. По причине полного хаоса электрической проводимости «по проводам-нейронам» возникают мышечные спазмы. Абсолютный показатель места радикулита – это рядом расположенная с патологическим очагом спазмированная мышца. Радикулит вызывает боли и спазм соседней мышцы или группы мышц. Определение спазмированной и болезненной мышцы нужно массажисту для лечения. С целью излечения врач применяет методы массажа для снятия болезненного спазма мышцы. Это методы расслабления, релаксации мышц, внутри которой произошла туннельная компрессия нерва. Однако нужно помнить, что иногда спазм мышцы бывает удалён от места компрессии нерва на 10 – 60 сантиметров. Например, если компрессия нерва произошла в области поясницы, то судорога мышцы происходит на голени. Подготовительным звеном для лечения является применения многочисленных методов релаксации мышц, окружающих туннельную компрессию нерва.Для релаксации мышц применяется массаж, иглотерапия, тепло, втирание мазей, перерастяжение спазмированных мышц (постизометрическая релаксация) и множество других методов и приемов. При наличии туннельную компрессию нерва в грудном и в поясничном отделе позвоночника часто спазмируются мышцы живота. Прежде, чем начать растягивать сильно сокращенную паравертебральную мышцу, сначала необходимо обнаружить, диагностировать эту мышцу.

Установливается наличие спазмированной мышцы можно пальпацией или натягиванием мышцы при помощи сгибания позвоночника в противоположную сторону. Если попросить больного нагнуться так, чтобы спазмированная мышца ещё больше натягивалась, то пациент моментально почувствует боль. Если одновременно надавить на мышцу пальцем, то боль также усилится.

При поясничных спазмах мышцы с одной стороны врачами часто применяется метод диагностики в виде «свободно бегущих пальцев». Пациент раздевается до пояса и становится к врачу спиной. Врач ставит указательные пальцы правой и левой руки на паравертебральные мышцы (одна из которых патологически сокращена). Пальцы врача располагаются на горизонтальной линии и строго на одинаковом расстоянии от остистых позвонков справа и слева. После этого врач просит больного сильно нагнуться вперед. При сгибании туловища мышцы пациента растягиваются, поэтому пальцы врача свободно следуют за движением мышцы. Палец в области мышечного спазма «пройдет вверх расстояние» не более 2 сантиметров, а палец на здоровом мышечном участке «пройдет вверх расстояние» в 4 - 5 сантиметров. Так можно достаточно точно определить участок мышечного спазма в области поясничного отделов позвоночника. После определения места спазма мышцы ее необходимо перерастянуть при помощи постизометрической релаксации или ослабить ее силу спазма другим методом (физиотерапией, иглотерапией). После этого у пациента боли в спине прекратятся.

При наличии спазма крупных мышц только с одной стороны туловища возникает симптом ложного укорочения ноги (левой или правой) на стороне спазма. Пациент ложится на кушетку на живот, стопы свешиваются с края кушетки, и врач сравнивает уровень расположения пяток. На стороне спазма от боли крупных мышц туловища нога будет короче на 1 – 3 сантиметра, чем длина ноги на здоровой стороне, где отсутствует спазм мышц туловища. Укорочение возникает от подтягивания ноги вверх крупными спазмированными мышцами спины и живота. У маленьких детей кроме незначительного укорочения ноги будет наблюдаться асимметрия кожных складок. При этом «симптом ложного укорочения ноги» надо дифференцировать с истинным укорочением ноги после переломов, дисплазии головки бедра, врождённых аномалий нижних конечностей.

15. Объём движений в месте поражения позвоночника радикулитом будет сильно уменьшен (от 50% до 90%) по причине возникновения болей, но механически объём движений не ограничен. Для определения объёма движения в суставе врач просит пациента делать различные наклоны и вращения.

16. Как дифференцировать радикулит от остеохондроза. Каждой лечебной процедуре должна предшествовать мануальная диагностика, так как состояние биомеханики позвоночника и отдельных позвоночных двигательных сегментов (межпозвоночных дисков) под влиянием различных факторов и в процессе лечения может значительно меняться. Итак, причина возникновения остеохондрозов совершенно иная, нежели у радикулита. Радикулит – это туннельная невропатия, а остеохондроз – это воспаление межпозвоночного диска. При радикулитах боли возникают по причине увеличения диаметра воспаленного нерва и при последующем зажатии его в фасциальном отверстии. При остеохондрозе боли возникают при изменении высоты межпозвоночного диска, при сползании, при соскальзывании диска с клиновидного межпозвоночного диска и при его ротации, так как всё это вызывает натяжении корешков нервов в фасциальных отверстиях и окружающих позвоночник связок. Исходя из отличий этиопатогенеза радикулита и остеохондроза, можно сделать очень важные выводы о клиническом диагностировании этих двух патологий. При помощи расспроса больного (сбора анамнеза) никогда не удастся дифференцировать радикулит от остеохондроза. В обоих случаях будут болезненны движения в больном сегменте позвоночника, объем активных движения снижен из-за боли, ухудшена тактильная чувствительность на конечностях и так далее. По ощущениям боль от остеохондроза ничем не отличается от боли по причине наличия радикулита. Дифференцировать эти две патологии можно только клинически (пальпацией) и рентгенологически. Необходимо выявлять и учитывать наличие функциональных блокад, гипермобильности и всего спектра патологических изменений позвоночника, имеющихся у больного в момент установления диагноза. Рентген, анализы, клиническое обследование (пальпация, исследование объема движений) дополняют информацию о диагнозе. Кроме того, врач должен обязательно провести дифференциальную диагностику радикулитов и остеохондрозов от болезней внутренних органов. Только после установления правильного диагноза врач может приступать к лечению. Пациент может вылечить остеохондроз, но у него останутся болевые симптомы от наличия радикулита. Возможна и противоположная ситуация – излечен радикулит, но остаются боли от наличия остеохондроза.

После описания причин возникновения и клиники остеохондрозов и радикулитов можно назвать спицефические симптомы, которые отличают их друг от друга. Существуют некоторые симптомы радикулита, которые сильно отличаются от симптомов проявления остеохондроза.

1) Диагностика наличия остеохондроза основана на давлении пальца врача на пространство между остистыми отростками. При этом растягиваются на доли миллиметра воспалённые межпозвоночние диски и возникает резкая боль.

2) Диагностика наличия радикулита стандартная: давление пальца врача на паравертебральные мышцы справа и слева от остистых отростков шейных позвонков. Если у больного возникает усиление болей при нажатии, то этом месте произошло защемление корешка нерва мышечной фасцией (место туннельной невропатии).

3) Отличительный признак радикулита от остеохондроза: при остеохондрозе симптом Лермитта будет отрицателен, а при радикулите – положителен. Симптом Лермитта очень простой в проведении: врач наклоняет голову пациента кпереди вплоть до прикосновения подбородка с грудной клеткой. Этим действием вытягивает (на 2 – 4 миллиметра) сначала спинной мозг, а потом все корешки нервов, которые выходят из спинного мозга. Если пациент болен остеохондрозом в грудном и поясничном отделе (но не в шейном отделе), то он не испытывает никакой боли. Если пациент болен радикулитом (воспалением корешков нервов, начинающихся от спинного мозга) грудного или поясничного отделов, то больной испытает боль в виде удара тока с иррадиацией в руку или в ногу. Если у пациента поражён поперечник всего спинного мозга (вирусное или микробное воспаление в виде миелита, раковая опухоль, эпидурит или арахноидит – воспаление твёрдой или паутинной оболочки, окутывающей спинной мозг, рассеянный склероз – медленная вирусная инфекция, разрушающая поперечник спинного мозга и особенно его задние столбы), то пациент ощущает резкий «удар тока» с иррадиацией вдоль позвоночника. Однако нужно помнить, что в 13 % случаях остеохондроз провоцирует возникновение радикулита, поэтому в этом случае применение симптома Лермитта не поможет отличить остеохондроз от радикулита.

4) Характерным симптомом остеохондроза в каком-то межпозвоночном диске грудного отдела позвоночника симптом возникновения боли при вздохе. При глубоком вдохе происходит микроскопическое вытяжение и увеличение объёма межпозвоночных дисков грудного отдела позвоночников. Лёгкие расширяются и увеличивают высоту грудной клетки. При воспалении какого-то диска возникает резкая боль.

5) При остеохондрозе в 20% - 32% случаев бывает одновременно болезненно нажатие между остистыми отростками, и нажатие на паравертебральную мышцу. Следовательно, в этом случае можно утверждать, что пациент болен одновременно и остеохондрозом и радикулитом.

6) Искривление позвоночника в виде приобретенного сколиоза при остеохондрозе. При осмотре в положении стоя раздетого пациента иногда выявляется искривление оси туловище с наклоном туловища вправо, влево, назад или вперёд. Этот симптом проявляется только при остеохондрозе и отсутствует при радикулите. Этот симптом бывает и при вывихе и подвывихе в межпозвоночном диске и в основном в шейном отделе позвоночника. Искривление оси туловища, его наклон в какую-то сторону, является абсолютным признаком остеохондроза. При радикулитах в положении больного стоя туловище будет иметь совершенно симметричный вид, без отклонения от центральной оси, но наблюдается спазм мышц спины слева или справа по причине передавливания соответствующего нерва в туннеле мышечной фасции.

7) Рентгенологически также можно дифференцировать радикулит от остеохондроза. При радикулите на рентгеновском снимке (компьютерной томограмме, ядерно-магнитно-резонансной томограмме и так далее) не удастся выявить никаких изменений в хрящевых тканях межпозвоночного диска, наблюдается нормальная форма позвонков. В то же время при наличии остеохондроза рентгенологических изменений будет очень много: снижение прозрачности хрящевых тканей дика, спондилез (талия тел позвонков до возникновения остеофитов), грыжи диска (пульпозные и хрящевые), снижение или увеличение высоты межпозвоночного диска, пороз (низкое содержание кальция в кости) и так далее.

8) Объём движений в поражённом межпозвоночном диске снижен при остеохондрозе, так как возникает по чисто механическим причинам. Важный симптом: при остеохондрозе и после обезболивания (после местной или общей анестезии) врач ощущает чисто механическое препятствие при наклонах и изгибах позвоночника. Блокада (препятствие) движений в межпозвоночных суставах – это симптом наличия исключительно остеохондроза в межпозвоночном диске, а не радикулита. Блокады (препятствия) движения в межпозвонковых суставах в мануальной терапии относится к одному из основных клинических симптомов, к главному объекту лечебных мероприятий для мануальных терапевтов. Вот почему блокирование «больного» межпозвонкового сустава относится к специфическому и самому важному синдрому в мануальной терапии, так как это является прямым показанием для лечения методом мануальной терапии.

При радикулите объём движений снижен по причине возникновения боли от натяжения зажатого фасцией нерва. Важный симптом: при радикулите и после обезболивания (после местной или общей анестезии) никаких механических препятствий при наклонах и изгибах позвоночника врач не ощущает.

В этой статье автор указал причину возникновения и перечислил клинические симптомы остеохондрозов и радикулитов. Уверен, что статья вызовет интерес у врачей и пациентов, которые длительное время и безуспешно лечат остеохондроз, радикулит и выпадение межпозвоночного диска.


Источник: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=53896

Комментарии к Медицинское обследование простаты видео
Вы должны взглянуть: Новинки








Статистика
Скачиваний Медицинское обследование простаты видео :
Сегодня: 994
Неделя:  9870
Меню
  • Диагностика
  • Медицина
  • Геморрой
  • Лифтинг
  • Зрение


  • prosto-wkusno.ru Copyright © 2014
    Медицинское обследование простаты видео | Правила | Политика конфиденциальности