В начало | Геморрой | О вебсайте | Геморрой
prosto-wkusno.ru / Дальнозоркость / Ложная хорда левого желудочка. систолический шум в сердце у детей

Дополнительная хорда левого желудочка

сколько стоить шундирования желудка в клинике фрау

«Невинные» шумы сердца у детей раннего возраста.

 

Е.В. Радькова, Н.П. Котлукова

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ.

 

На протяжении многих лет проблема так называемых «невинных» или функциональных шумов сердца у детей сохраняет свою актуальность, а с развитием новых методов диагностики появилась возможность более углубленного изучения причин возникновения шума. Однако, если сердечным аномалиям у взрослых и детей старшего возраста посвящены многочисленные работы, то у детей раннего и особенно грудного возраста эта проблема изучена не достаточно.

Необходимо отметить, что на практике часто складывается ситуация, когда шум в сердце начинает выслушиваться значительно позже выписки из родильного дома. Отсутствие «аускультативного опыта» у педиатра приводит к тому, что диагностика сердечной патологии значительно запаздывает во времени и осуществляется иногда лишь в случае возникновения критической ситуации. В ряде случаев пациенту проводится неадекватная терапия, упускаются оптимальные сроки для оперативного вмешательства.

С другой стороны, отсутствие адекватно проведенного обследования приводит к гипердиагностике врожденных пороков сердца, необоснованному ограничению физической нагрузки, а в дальнейшем – сфер профессиональной деятельности.

В «доэхокардиографическую» эру основным методом обследования являлась аускультация. Метод аускультации был внедрен в медицинскую практику доктором Лаэнеком более 150 лет назад и до настоящего времени такой акустический симптом  как «шум сердца» или сосудов остается важнейшим элементом для диагностики и интерпретации кардиальной патологии.

 Сердечные шумы у детей, также как у взрослых, могут быть органическими и неорганическими.

Органические шумы – обусловлены анатомическими изменениями структуры сердца. Они возникают при врожденных и приобретенных пороках сердца, при заболеваниях эндокарда.

Неорганические шумы – считаются особенностью звуковых проявлений сердечной деятельности у практически здоровых людей.

Ряд отечественных авторов (Олейник С.Ф., Яковлев В.М., Виноградов А.В.) называют неорганические шумы «функциональными», относя к этой категории шумы, возникающие как при нарушении работы сердечной мышцы, так и при изменениях гемодинамики, в результате какой-либо, в том числе и экстракардиальной  патологии.

Термин «невинный шум» был предложен Эвансом в 1947 г. В 1955 г. этот термин был утвержден американской ассоциацией кардиологов для характеристики всех разновидностей неорганических шумов сердца.

Для характеристики непатологических шумов неясного генеза Хольдак и Вольф в 1964 г. применили термин «акцидентальные шумы» сердца. Вместе с тем они признавали, что «… с прогрессом наших знаний о механизмах возникновения шумов, группа акцидентальных шумов будет все более уменьшаться».

«Невинные» сердечные шумы характеризуются следующими особенностями:

-         по времени появления относительно фаз сердечного цикла они чаще всего являются систолическими;

-         им присуща аускультативная изменчивость (при перемене положения тела, физической нагрузке, на фоне заболеваний и др.);

-         небольшая интенсивность и нежный дующий тембр;

-         непродолжительность;

-         эпицентр находится во 2-3 межреберье слева от грудины либо на верхушке.

 В целом ряде исследований установлена физическая природа «невинных» шумов сердца, которая заключается в колебаниях частиц крови, вызванных турбулентным характером потока крови в сосудах и полостях сердца на фоне неровности и трабекулярности строения полостей, колебания стенок, клапанов и хорд. Турбулентность крови может усиливаться при лихорадочных состояниях, вегетативно-эндокринных нарушениях, на фоне физической нагрузки, при изменении вязкости крови. Это приводит к усилению шума и, соответственно, лучшему его выявлению.

Таким образом, в возникновении шума всегда принимают участие два фактора: анатомо-морфологический (особенности строения сердца и сосудов) и функционально-гемодинамический (скорость кровотока).

В «доэхокардиографическую» эру для уточнения причины «невинных» шумов использовали аускультацию, фонокардиографию, рентгенографию и даже катетеризацию полостей сердца. Неинвазивный и высокочувствительный метод эхокардиографии позволяет быстро и точно устанавливать причину шумообразования в сердце.

Е.Ф. Онищенко с соавт. (1991 г.) на основании обследования большой группы молодых людей с «невинными» шумами выявил у всех пациентов морфофункциональные и позиционные особенности внутрисердечных структур и магистральных сосудов, что позволило ему предложить классификацию интракардиальных причин «невинных» шумов сердца. С учетом особенностей строения сердца у детей грудного и раннего возраста, а также классификации Е.Ф.Онищенко интракардиальные причины «невинных» шумов сердца могут быть объединены в следующие группы:

1. Вальвулярные особенности (пролапсы створок сердечных клапанов, асимметрия полулунных клапанов, добавочные полулунные створки, тригоноидизация створок полулунных клапанов – формирование треугольного отверстия при неполном смыкании створок клапанов).

2. Хордальные особенности (дополнительные хорды желудочков сердца, изменение положения хорд, нарушение систоло-диастолической трансформации обычных хорд).

3. Папиллярные особенности (изменение положения, формы, числа сосочковых мышц, нарушение тонуса сосочковых мышц в систолу и диастолу).

4. Перегородочно-париетальные особенности (открытое овальное окно, чрезмерная складчатость эндокардиального слоя, Евстахиева заслонка, систолическая деформация выносящего тракта левого желудочка, S-образная деформация верхнего сегмента межжелудочковой перегородки, транзиторный систолический валик межжелудочковой перегородки, аневризма межпредсердной перегородки).

Перечисленные особенности (1-4) в современной отечественной литературе называют «малыми аномалиями развития сердца» - МАРС.

Этиология МАРС недостаточно изучена, но наиболее вероятной причиной является наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия [см. лекцию С.О. Ключникова и М.А. Ключниковой «Синдром соединительно-тканной дисплазии».].

Среди вальвулярных особенностей наиболее распространенной формой является пролапс митрального клапана (ПМК).

 

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Пролапс – выбухание, прогиб одной или обеих створок митрального и/или иного клапанов сердца в направлении проксимально расположенной камеры сердца.

ПМК был впервые описан J.B.Barlow с соавторами в 1963 г. ПМК отличается высокой частотой распространения среди детей и подростков (3-18%) и в 2-3,5 раза встречается чаще у девочек, чем у мальчиков.

Выделяют врожденные и приобретенные, первичные и вторичные формы ПМК (А.А. Тарасова, 2001 г.). К первичным (изолированным, или идиопатическим) формам относятся варианты ПМК, возникновение которых не связано с каким-либо системным заболеванием соединительной ткани или заболеванием сердца. Первичный ПМК обусловлен неполноценностью соединительно-тканных структур клапана, малыми аномалиями клапанного аппарата, психо-вегетативной дисфункцией, способствующей изменению внутрисердечной гемодинамики и вегетативной иннервации клапанного аппарата.

Вторичные формы ПМК могут быть обусловлены следующими причинами:

1.                            наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса и др.), при которых происходит накопление в строме клапана кислых мукополисахаридов, миксоматозная дегенерация створок, хорд, дилатация атриовентрикулярного кольца;

2.                            заболевания сердца, при которых ПМК возникает как осложнение (ревматизм, инфекционный эндокардит, неревматический кардит, травма сердца);

3.                            клапанно-желудочковая диспропорция при изменении гемодинамики левых отделов сердца (кардиомиопатии, ВПС - ДМПП, ДМЖП, АДЛВ, ОАВК и др.);

4.                            нарушения сократимости и релаксации миокарда ЛЖ (врожденные аномалии коронарных артерий, кардиомиопатии, миокардиты, аритмии, перикардиты и др.);

5.                            нейроэндокринные, психо-эмоциональные, метаболические нарушения, при которых ПМК возникает в основном вследствие нарушения вегетативной иннервации клапанного аппарата (тиреотоксикоз, неврозы, страхи, вегетососудистая дистония и др.).

Единой общепринятой классификации пролапсов митрального клапана нет. В монографии Э.В. Земцовского, посвященной дисплазии соединительной ткани сердца, приведены несколько вариантов классификации (2000 г.).

По локализации пролабирования:

-         передняя створка

-         задняя створка

-         обе створки

По выраженности выбухания митрального клапана:

-         1 ст. – от 3 до 6 мм

-         2 ст. – от 6 до 9 мм

-         3 ст. – свыше 9 мм

По выраженности митральной регургитации:

-         1 ст. – регургитирующий поток проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм

-         2 ст. – поток проникает не более, чем на половину длины предсердия

-         3 ст. – более чем на половину длины предсердия, но не достигает его «крыши»

-         4 ст. – поток достигает задней стенки, заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены

По клиническим проявлениям:

-         бессимптомный вариант

-         малосимптомный вариант

-         клинически значимый вариант.

 

Клиника пролапса митрального клапана.

Клиника ПМК зависит от выраженности клапанной дисфункции. Если клапанная дисфункция отсутствует, то пациент обычно жалоб не предъявляет. При аускультации выслушивается «музыкальный» непродолжительный систолический шум с эпицентром в III-IV межреберье слева от грудины.

При наличии клапанной дисфункции могут появиться жалобы на сердцебиение, боли в сердце, одышку, снижение толерантности к физической нагрузке. Отмечается появление психо-вегетативных расстройств (астения, повышенная психомоторная возбудимость, необоснованная тревога, страх), иногда – синкопальные состояния. При аускультации выслушивается поздне-систолический шум и систолический клик. Щелчки (клики), обусловленные чрезмерным натяжением хорд митрального клапана во время прогибания в полость левого предсердия, чаще выслушиваются на верхушке и не проводятся за пределы границ сердца. Интенсивность шума зависит от степени митральной регургитации.

Диагностика ПМК:

- фенотипические особенности, характеризующиеся наличием признаков соединительно-тканной дисплазии: астеническое телосложение, высокий рост, длинные руки и пальцы, деформации грудной клетки, нарушение осанки, сколиоз, высокое «готическое» небо, плоскостопие, миопия, паховые или пупочные грыжи;

- семейный анамнез: наличие у ближайших родственников сердечно-сосудистой патологии, в т.ч. ПМК;

- электрокардиография: различные нарушения ритма и проводимости. Чаще встречаются блокады правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации в виде изолированной инверсии зубца Т в отведениях II, III, aVF, как правило, на фоне синусовой тахикардии, увеличение интервала QT, экстрасистолии, реже – синусовая брадикардия, синдром ранней реполяризации.

- эхокардиография с допплер-ЭхоКГ (основной метод диагностики): изменения в строении клапанного и подклапанного аппарата, наличие и степень пролабирования одной или обеих створок, наличие, степень и значимость регургитации и особенностей гемодинамики.

Течение ПМК:

- без митральной регургитации – течение обычно благоприятное,

- с митральной регургитацией - течение определяется степенью регургитации, способной привести к развитию сердечной недостаточности.

Осложнения ПМК:

- нарастание митральной регургитации, что связано с перерастяжением митрального кольца, миксоматозным перерождением пролабирующих створок;

- разрыв хорды, возникновение феномена «молотящей створки»;

- присоединение инфекционного эндокардита;

- нарушения сердечного ритма и проводимости (АВ-блокада, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия);

- синдром внезапной сердечной смерти (связан с высокой вариабельностью интервала QT). Кроме того, одной из причин синдрома внезапной смерти является его тесная взаимосвязь с дисплазией соединительной ткани, при которой существенно выше вероятность аномального развития артерий, скрытых добавочных проводящих путей и мышечных мостиков, способных привести к локальной ишемии и электрической нестабильности миокарда.

Прогноз и лечение ПМК:

- у пациентов с ПМК, протекающим бессимптомно, наблюдается благоприятный прогноз, они не нуждаются в проведении специального лечения;

- при наличии митральной регургитации, нарушениях сердечного ритма, синкопальных состояниях  прогноз серьезен. Эти пациенты относятся к группе риска, нередко требуют проведения лечения β-адреноблокаторами, препаратами магния (магнерот, магне В6, антибиотиками. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Для детей группы риска необходимо диспансерное наблюдение кардиологом 2-4 раза в год с обязательным проведением Допплер-ЭхоКГ, ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру. При интеркуррентных заболеваниях показано проведение антибиотикотерапии с целью профилактики инфекционного эндокардита. При нарушениях сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты. В тяжелых случаях показано ограничение в физической нагрузке и дифференцированный подход к профессиональной деятельности.

Пролапсы аортального клапана и клапана легочной артерии встречаются реже, чем ПМК, а пролапс трикуспидального клапана обычно сочетается с ПМК и редко встречается в изолированном виде.

Хордально-трабекулярные особенности наиболее часто представлены ложными хордами и/или дополнительными трабекулами. В медицинской литературе данные образования обозначают как «дополнительные», «аномально расположенные», «добавочные».

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ХОРДЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА

Истинная хорда – образование, прикрепляющееся к папиллярной мышце и служащее для удержания створок сердечных клапанов. Наличие шума в сердце может быть связано и с наличием микроаномалий истинных хорд (гипермобильность или «порхание», систолическое смещение базальных хорд в выносящий тракт и др.).

Ложные хорды - соединительнотканные тяжи, которые располагаются чаще всего в полости левого желудочка и не связаны со створками клапанов. Ложные хорды представляют собой тонкие фиброзные нити, не связанные со створками клапанов. Дополнительные трабекулы состоят из фиброзной и мышечной ткани. Нередко в состав ложных хорд и трабекул входят клетки проводящей системы сердца. При ультразвуковом исследовании ложная хорда визуализируется в течение всего сердечного цикла, тогда как трабекула - только в систолу.

Ложные хорды левого желудочка (ЛХЛЖ) были впервые описаны на аутопсии Turner в 1893 г. Прижизненная диагностика данных образований стала возможна благодаря внедрению в клиническую практику двухмерной эхокардиографии, позволяющей неинвазивным методом с высокой точностью выявлять их расположение.

Этиология: ложные хорды левого желудочка сердца следует рассматривать как результат генетического дефекта или нарушений эмбриогенеза, приводящих к развитию диспластических изменений соединительной ткани.

Топографические варианты расположения ЛХЛЖ: поперечные (верхушечные, базальные, срединные), продольные, диагональные (срединно-верхушечные, базально-срединные), множественные (рис. 1).

Клиника: зависит от количества и расположения хорд. Выслушивается систолический шум по левому краю грудины в 3-4 межреберье. Наличие множественных, поперечно-базальных, диагональных хорд может привести к нарушению гемодинамики и диастолической функции сердца, нарушениям сердечного ритма (экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрому ранней реполяризации желудочков.

Нередко ложные хорды сочетаются с особенностями фенотипа и другими аномалиями развития, свидетельствующими о наличии у пациента синдрома соединительнотканной дисплазии.

Диагностика: проведение Допплер-ЭхоКГ подтверждает наличие ложной хорды в полости левого желудочка сердца. Визуализируется линейная структура толщиной в 1-2 мм.

Прогноз: определяется степенью выраженности соединительнотканной дисплазии, количеством и топикой ЛХЛЖ, наличием гемодинамических и аритмических осложнений.

 Лечение: симптоматическая терапия аритмий и нарушений гемодинамики, хирургические методы (иссечение ложной хорды, локальная криодеструкция).

К папиллярным особенностям шумообразования относится изменение положения, формы и числа сосочковых мышц. За счет дополнительных сосочковых мышц, расщепления обычно расположенных сосочковых мышц или их аномального расположения нарушается ровность контура поверхности левого желудочка. К неполному смыканию атриовентрикулярных клапанов и появлению шума митральной регургитации с эпицентром в V точке, а также на верхушке может привести дисфункция папиллярных мышц. Дисфункция папиллярных мышц может возникнуть как вследствие нарушения иннервации (вегетативная дистония), приводящая к их гипертонусу или атонии, так и вследствие воспалительных, дистрофических или склеротических изменений. Возможно сочетание с пролапсами створок клапанов.

Среди перегородочно-париетальных особенностей наибольшее значение у детей первого года жизни имеет открытое овальное окно. В отличие от открытого овального окна дефект межпредсердной перегородки (первичный или вторичный) относится к патологии межпредсердной перегородки.

 

ОТКРЫТОЕ ОВАЛЬНОЕ ОКНО

Открытое овальное окно (ООО) представляет собой короткий канал между правым и левым предсердием, прикрытый клапаном, находящимся в левом предсердии. В связи с этим, сброс крови происходит в одном направлении – справа налево. У основания клапан тонкий, он может быть перфорирован и иметь добавочные отверстия (рис.).

После рождения ребенка, обычно, происходит закрытие овального окна за счет сращения клапана с вторичной перегородкой. Отверстие исчезает и на его месте остается овальная ямка. Сроки закрытия овального окна варьируют в больших пределах. Так, например у 50% детей от года до 5 лет овальное окно остается открытым и даже выявляется у 25% взрослых.

Нередко при наличии у ребенка ООО выслушивается шум в сердце.

Существует несколько видов функционирования овального окна:

1.              Без гемодинамического сброса.

2.              С право-левым шунтированием.

3.              С лево-правым шунтированием.

4.              С бидиректоральным шунтированием.

Причинами право-левого сброса крови (когда давление в правом предсердии больше, чем в левом предсердии) являются:

-         неонатальная легочная гипертензия;

-         респираторный дистресс-синдром;

-         врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных сосудов, болезнь Фалло);

-         недоношенность, низкая масса тела при рождении;

-         психо-эмоциональное возбуждение и физическая нагрузка у здоровых детей.

Причинами лево-правого сброса крови (когда давление в правом предсердии меньше, чем в левом предсердии) считаются:

-         несостоятельность клапана овального окна;

-         перфорация заслонки овального окна;

-         дефицит лоскута (при расширении левого предсердия) – у недоношенных детей при значительном кровотоке по открытому артериальному протоку (ОАП) слева направо;

 - первые часы жизни доношенных детей.

Бидиректоральное шунтирование крови (давление в правом и левом предсердиях практически равны) встречается у недоношенных и детей с очень низкой массой тела при рождении.

Клиническое значение ООО у здоровых детей недостаточно изучено. Некоторые авторы отмечают, что у пациентов с ООО при интенсивных физических нагрузках происходит значительное снижение оксигенации артериальной крови. Довольно часто ООО сочетается с пролапсом митрального клапана, ложными хордами левого желудочка.

Патогенетическое значение овального окна существенно возрастает при наличии соматических заболеваний. Отмечено, например, что бронхиальная астма у детей с ООО протекает в более тяжелой форме.

Открытое овальное окно функционирует при многих ВПС, разгружает правые отделы сердца и облегчает естественное течение порока. При первичной легочной гипертензии наличие открытого овального окна является прогностически благоприятным признаком, и продолжительность жизни таких больных больше, чем при отсутствии этой микроаномалии. При таком тяжелом ВПС, как простая транспозиция магистральных сосудов, создание искусственного дефекта в области овального окна путем процедуры Рашкинда дает шанс на выживание новорожденного ребенка.

В последние годы интерес к ООО значительно возрос в связи с многочисленными публикациями в отечественной и зарубежной литературе о возникновении парадоксальной эмболии. Причиной развития такого осложнения является право-левый шунт через ООО, возникающий при состояниях, характеризующихся измененной гемодинамикой, когда давление в правом предсердии превышает левопредсердное. Это может наблюдаться при заболеваниях сердца (блокада трикуспидального клапана тромбом), легких (тромбоэмболия легочной артерии, хронические неспецифические бронхо-легочные заболевания, легочная гипертензия), при оперативных вмешательствах (трепанация черепа, операции на сердце и легких), при работе, связанной с декомпрессионными режимами (глубоководные погружения и работа на глубине), при таком виде отдыха как дайвинг.

Таким образом, одна и та же аномалия в сердце может в одном случае быть индифферентной для человека, в другом – приводить к функциональным нарушениям, снижая качество жизни пациента, а в третьем – носить защитный компенсаторный характер.

 

Причиной «невинного» шума может стать Евстахиева заслонка, которая располагается на уровне передней арки нижней полой вены и обычно после периода новорожденности не превышает в длину одного сантиметра  или полностью рудиментируется. Она представляет собой складку эндокарда шириной до 1 см и у зародыша направляет струю крови из вены к овальному окну. После рождения при отсутствии сообщения между предсердиями эта функция заслонки теряет свое значение. В некоторых случаях наблюдается удлиненная Евстахиева заслонка (от 2 до 5 см). Отечественные авторы относят Евстахиеву заслонку размером от 1 до 2 см к малым аномалиям развития сердца. Возможны сочетания с  пролапсами клапанов, аневризмой межпредсердной перегородки и др.

Достаточно редкой причиной «невинного» шума является систолическая деформация выносящего тракта левого желудочка в виде систолического валика в верхней трети межжелудочковой перегородки. Своеобразное утолщение или выпячивание базального участка межжелудочковой перегородки в просвет выходного тракта левого желудочка во время систолы нельзя отнести к истинной гипертрофии, т.к. в диастолу толщина перегородки в этой области не превышает норму.

Малые аномалии развития сердца часто сочетаются с ВПС и друг с другом, что необходимо учитывать при индивидуальной оценке состояния ребенка и определении последующей тактики его ведения.

На основании анализа результатов комплексного обследования сердечно-сосудистой системы 305 детей грудного и раннего возраста, поступавших в Перинатальный кардиологический центр при ГКБ № 67 г. Москвы с диагнозами «функциональный систолический шум», «функциональные изменения сердечно-сосудистой системы», «шум неясной этиологии», было выявлено наличие морфологической основы для его образования в 100% наблюдений.

Данные анамнеза свидетельствовали о том, что впервые шум в сердце у грудных детей был выслушан в возрасте от 1 до 6 месяцев (57%), что можно объяснить вниманием педиатров к маленьким пациентам, учитывая необходимость проведения в декретированные сроки профилактической вакцинации. Однако у каждого 2-го ребенка, поступившего на обследование на втором году жизни, в течение грудного возраста шум в сердце педиатрами не регистрировался.

В структуре выявленных изменений у детей грудного и раннего возраста преобладали врожденные пороки сердца, как в изолированном виде, так и в сочетании с малыми аномалиями развития сердца. У детей первого года жизни ВПС выявлены в 61% случаев, МАРС – в 39% случаев, у детей второго года жизни - в 64% и 36%, соответственно.

Структура ВПС у грудных детей отличалась большим разнообразием по сравнению с детьми раннего возраста. На первом году жизни преобладали ДМЖП (27,7%), ОАП (20,3%), МПС (3,6%), ДМПП (3%), стеноз легочной артерии (2,6%), гипоплазия перешейка аорты (1,5%). На втором году жизни наиболее часто выявлялся ОАП (12,8%), ДМЖП (8,5%), межпредсердное сообщение (2,5%).

В структуре МАРС у обследованных детей также имели место  некоторые возрастные особенности. На первом году жизни функционирующее открытое овальное окно наблюдалось у одной трети пациентов, ДХЛЖ выявлены в 4,5% всех МАРС, дополнительные трабекулы желудочков, большая Евстахиева заслонка, пролапсы атриовентрикулярных клапанов - менее 1% случаев. На втором году жизни в 3 раза уменьшалась частота встречаемости ООО, но возрастала (в 13 раз!) частота ПМК. Среди причин значительного увеличения частоты ПМК следует учитывать изменяющуюся в этот период статомоторику детей и нарастание активности парасимпатической нервной системы.

Поскольку наличие МАРС позволяет предположить существование синдрома соединительнотканной дисплазии, в исследуемых группах проведена оценка уровня стигматизации и частоты встречаемости стигм дизэмбриогенеза. В результате обследования выявлен средний уровень стигматизации, а частота встречаемости стигм дизэмбриогенеза составила 27%. Синдромальная форма патологии установлена у 9% детей.

По данным катамнестического наблюдения в 71% отмечалась положительная динамика, в 17% случаев диагноз остался без изменений. Полное выздоровление выявлено у 9% детей. Все это свидетельствует о благоприятном прогнозе выявленных сердечных изменений у большинства детей (80%) при своевременной диагностике и адекватной тактике ведения. Отрицательная динамика отмечена лишь в 2,6 % наблюдений.

Таким образом, результаты проведенной работы позволили сделать вывод о том, что направляющий диагноз «ФИСС», «функциональный систолический шум» является неправомочным для детей грудного и раннего возраста, так как в 100% случаев у них выявляется структурная основа аускультативных изменений. В педиатрической практике за термином «невинный» или «функциональный» шум могут скрываться как врожденные пороки сердца (щелевидные ДМЖП, небольшой ОАП, МПС, клапанные стенозы и стенозы ветвей легочной артерии, гипоплазия перешейка аорты), так и малые аномалии развития сердца (ООО, большая Евстахиева заслонка, дополнительные хорды и трабекулы, аневризма МПП, пролапсы, патология папиллярных мышц и др.).

Исходя из вышеизложенного, при выслушивании шума в сердце, несмотря на его «невинный» характер, все дети должны быть проконсультированы кардиологом с проведением базисного кардиологического обследования для установления точного диагноза. В дальнейшем, показано динамическое наблюдение с проведением ЭКГ и ЭхоКГ (2 раза в год на первом году жизни и 1 раз в год детям раннего возраста) для осуществления контроля за естественным течением ВПС, степенью клапанной дисфункции, сердечным ритмом и проводимостью, сократительной способностью миокарда, диастолической функцией желудочков.

 

Источник: http://www.dezprima.ru/t4/8.htm

Комментарии к Ложная хорда левого желудочка. систолический шум в сердце у детей
Вы должны взглянуть: Новинки








Статистика
Скачиваний Ложная хорда левого желудочка. систолический шум в сердце у детей :
Сегодня: 295
Неделя:  5363
Меню
  • Диагностика
  • Медицина
  • Геморрой
  • Лифтинг
  • Зрение


  • prosto-wkusno.ru Copyright © 2014
    Ложная хорда левого желудочка. систолический шум в сердце у детей | Правила | Политика конфиденциальности