В начало | Сколеоз | О вебсайте | Сколеоз
prosto-wkusno.ru / ЛФК / Гепатит с этиология эпидемиология клиника профилактика

Ревматизм. Этиология. Патогенез

Вирусный гепатит А, В, C. Лечение

Среди множества заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) гастродуоденальные эрозии относятся к числу наиболее распространенных и наименее изученных.

Гастродуоденальные эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, которые образуются в очагах поверхностного некроза и заживают без образования соединительнотканного рубца.

Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 году в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842).

Большое внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны уделялось со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание интереса к данной патологии отмечается в последние 10–20 лет в связи с широким внедрением в клиническую практику эндоскопических методов исследования. По данным большинства авторов, при эзофагогастродуоденоскопии эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки удается обнаружить в 10–25 % случаев. Однако значительная часть эрозий не диагностируется прижизненно, о чем свидетельствует обнаружение в секционном материале эрозивных изменений желудка и двенадцатиперстной кишки в 6–28 % случаев. Кроме того, в исследованиях последних лет прослеживается отчетливая тенденция к увеличению частоты эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и их осложнений. Эрозивные изменения слизистой оболочки желудка на сегодняшний день остаются второй по частоте причиной желудочно-кишечных кровотечений после дуоденальных язв.

Однако эта патология остается одним из самых малоизученных заболеваний органов гастродуоденальной зоны. Не решены многие аспекты этиологии и патогенеза эрозий желудка, что затрудняет не только подходы к адекватной терапии, но и систематизацию имеющихся научных данных. Так, эрозии желудка не включены в Международную классификацию хронических гастритов (Сиднейская система, 1990), лишь в ее эндоскопическом разделе упоминается о визуальных отличиях острых и хронических эрозий. Не включены эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки и в МКБ 10-го пересмотра (1997), что еще раз подтверждает отсутствие четких представлений о месте и значении эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в структуре гастродуоденальной патологии.

По предложению K. Kawai и соавт. 30 лет назад стали различать острые (поверхностные, плоские) и хронические (полные, приподнятые, оспоподобные — вариолиформные) эрозии.

Острые эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, преимущественно его дистального отдела, диаметр которых не превышает 1–2 мм.

Хронические эрозии — это возвышающиеся (приподнятые) участки слизистой оболочки желудка диаметром 3–7 мм, имеющие округлую форму, напоминают папулу с пуповидным вдавлением в центре, нередко с наличием на их вершине небольшого изъязвления («зрелые» полные эрозии).

Этиология и патогенез

Среди основных причин возникновения острых эрозий важную роль играют следующие:

1) прием лекарственных средств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, препараты дигиталиса, нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновую кислоту;

2) алкогольная интоксикация;

3) стрессовые воздействия (ожоги и обморожения, шок, ранения, политравма, психоэмоциональный стресс);

4) тяжелая соматическая патология (декомпенсированная недостаточность кровообращения, хроническая почечная и гепатоцеллюлярная недостаточность, заболевания крови, хронические неспецифические заболевания легких);

5) заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, сепсис).

По этиологии хронические эрозии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные возникают, как правило, у практически здоровых молодых лиц без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способны подвергаться инволюции по мере устранения влияния последних.

Вторичные хронические эрозии возникают как эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененной иммунной реактивности и обменных процессов на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, ассоциированных с полными эрозиями с частотой до 75 %.

По данным Л.И. Аруина, у 19,1 % больных эрозии протекают на фоне хронического гастрита, у остальных сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварительной системы, в первую очередь с язвой двенадцатиперстной кишки (51 %) и хроническим холециститом (13 %).

Среди факторов, имеющих значение в развитии эрозий, изучается роль Helicobacter pylori (Нр), дуоденогастрального рефлюкса, соляной кислоты, снижения цитопротекторных свойств слизистого геля желудка, микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка, иммунных нарушений, а также некоторых гормонов.

Факторы риска эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

1. Нр-инфицирование. Согласно результатам современных исследований, контаминация слизистой оболочки Нр составляет 66–85 % при локализации эрозий в желудке. Некоторые авторы считают, что важная роль Нр в возникновении эрозий подтверждается не столько высоким уровнем контаминации слизистой оболочки желудка, сколько выраженным эффектом эррадикационной терапии, который четко коррелирует с частотой ликвидации эрозивных поражений.

Тем не менее большинство исследователей не считают данный микроорганизм основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Пока нет однозначного ответа и на вопрос о возможном его участии в развитии острых эрозий слизистой оболочки желудка.

Интересна взаимосвязь между Нр и микроциркуляторными нарушениями. Существуют данные, что Нр, вызывая альтерацию эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует поступлению в общий кровоток тканевых тромбопластических и фибринолитических агентов, о чем свидетельствует прямая корреляционная связь между степенью обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны Нр и активностью активаторов плазминогена в периферической крови. В исследованиях C. Atuma и соавт. показано угнетающее действие цитотоксинов НР (VacA, CagA) на кровоток в слизистой оболочке желудка.

2. Большинство исследователей важное значение придают нарушениям микроциркуляции в патогенезе эрозий слизистой оболочки желудка. При рецидивирующих эрозивных гастритах в фазе ремиссии нарушения локальной и общей микроциркуляции отмечаются в 62 и 40 % случаев соответственно по сравнению с 38 и 24 % у больных хроническим гастритом без эрозий, причем особенно выраженные изменения выявлены при изучении терминального кровотока.

При хронических эрозиях развиваются внутрисосудистая агрегация, периваскулярный склероз и артериовенозное шунтирование, что приводит к длительным микроциркуляторным расстройствам и формированию хронической гипоксии слизистой оболочки. По данным И.В. Маева и соавт., изменения тканевого кровотока в дистальном отделе желудка обнаруживаются в 91,8 % случаев, в антральном отделе — у всех больных. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у всех больных с хроническими эрозиями обнаружены морфологические признаки нарушения микроциркуляции, наиболее выраженные в антральном отделе желудка: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (капилляров и венул), периваскулярные геморрагии, периваскулярный отек и стаз эритроцитов.

Многими авторами показано, что при эрозиях развиваются значительные изменения в системе гемостаза. У пациентов с эрозивным гастритом, дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки нарушаются антитромбогенные свойства сосудистого эндотелия, снижаются его антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая функции, особенно при хронических эрозиях желудка.

3. Большое значение в формировании острых и хронических эрозий придают дуоденогастральному рефлюксу. По данным разных авторов, эрозии желудка сочетаются с последним в 22,9–85 % случаев.

Компоненты дуоденального содержимого, прежде всего соли деконъюгированных желчных кислот и лизолецитин, в высоких концентрациях оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Чрезвычайно высокой степенью токсичности в отношении клеточных мембран слизистой оболочки желудка обладает лизолецитин, образующийся в двенадцатиперстной кишке при гидролизе лецитина и желчи фосфолипазой А, вырабатываемой поджелудочной железой. Взаимосвязь между дуоденогастральным рефлюксом и Нр-инфицированием весьма интересна. Существуют данные о том, что Нр при дуоденогастральном рефлюксе и рефлюкс-эзофагите встречается реже, чем при хроническом гастрите, ассоциированном с Нр.

4. Многие исследователи приводят данные о нарушениях моторной функции желудка и повышении внутриполостного давления, что вызывает вначале функциональное, а затем органическое поражение органа с формированием клинической картины заболевания. Так, в работе Е.В. Никишиной выявлена интрагастральная и интрадуоденальная гипертензия у 78 % больных эрозивным гастритом, а также отмечено преобладание гиперкинетического типа моторных нарушений желудка.

5. В некоторых случаях показано повышение в крови у больных с эрозиями содержания кортизола, гастрина, тиреотропного гормона и инсулина. С помощью корреляционного анализа авторы установили прямую зависимость между уровнем интрагастрального и интрадуоденального давления и содержанием гастрина, инсулина и тиреотропного гормона.

6. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о значении нарушений иммунитета в развитии хронических эрозий желудка. При этом заболевании нарушения выявляются в системе факторов неспецифической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, уровней компонентов системы комплемента и лизоцима, а также в системах клеточного и гуморального иммунитета. Адекватный иммунный ответ определяется всего у 13,5 % больных с хроническими эрозиями желудка. В эпителии, выстилающем края эрозии, нарушается синтез секреторного IgA, в то время как количество IgG-продуцирующих клеток увеличивается. При гиперпродукции IgG рецепторы Т-супрессоров, способных регулировать местный гуморальный иммунный ответ, оказываются заблокированными иммунными комплексами. Одновременно фиксация иммунных комплексов нарушает тканевой метаболизм, что приводит к усугублению дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка и торможению процессов регенерации.

7. Значение кислотно-пептического фактора в развитии хронических эрозий желудка однозначно не определено. И.В. Маев и соавт. (1998) сообщают о том, что хронические эрозии чаще встречаются на фоне высоких показателей желудочной секреции. По их данным, при суточном мониторировании рН желудка анацидных состояний не выявлено, гиперацидность регистрируется у 47,7 %, нормоацидность — у 25,2 %, гипоацидность — у 27,4 % больных с хроническими эрозиями желудка. Этим данным противоречат результаты других исследователей, в которых при хронических эрозиях желудка отсутствовала выраженная гиперацидность и преобладали нормо- и гипоацидность. По данным Я.С. Циммермана, В.Е.Ведерникова (2001), у больных с хроническими эрозиями, как правило, не наблюдается выраженной гиперацидности — чаще рН повышен или остается в пределах нормы. Однако ни разу при наличии хронической эрозии не было зарегистрировано и анацидное состояние, что может указывать на то, что присутствие в желудке соляной кислоты является необходимым условием для появления хронических эрозий.

8. При эрозивном поражении гастродуоденальной зоны, независимо от наличия или отсутствия Нр, снижена протекторная способность слизистого геля, уменьшено его количество, на субмикроскопическом уровне показано превалирование деструктивных процессов с поражением клеточных структур — митохондрий и аппарата Гольджи. У больных с эрозиями на фоне Нр-инфицирования протекторная способность слизистого геля желудка снижается за счет преобладания синтеза незрелых компонентов слизи, а у неинфицированных больных — в результате повышения катаболизма компонентов слизи. Исследования некоторых авторов позволяют предположить, что наряду с продукцией соляной кислоты, наличием желчных кислот и снижением активности лизоцима нарушения количественного и качественного состава желудочной слизи являются патогенетическим фактором хронизации эрозивного процесса в слизистой оболочке.

9. В последние годы много внимания уделяется нарушениям метаболизма простагландинов (ПГ) в развитии эрозивного гастрита. По данным некоторых исследователей, ПГЕ повышают секрецию слизи, активируют регенераторные процессы в слизистой оболочке желудка, усиливают ее барьерную функцию вследствие обратной диффузии ионов Н+. Кроме того, ПГЕ1 предположительно повышают выработку гликопротеидов желудочной слизи, в частности N-ацетилнейраминовой кислоты и бикарбонатов, тем самым восстанавливая защитные свойства слизистой оболочки желудка и улучшая микроциркуляцию в его стенке. У больных с эрозивным гастритом содержание ПГЕ и ПГЕ2a в крае дефекта слизистой оболочки и околоэрозивной зоне снижено.

10. Особое место среди причин развития гастродуоденальных эрозий занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих указанные лекарственные средства, а эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — более чем у 50 % пациентов, при этом риск развития таких поражений сохраняется в течение нескольких месяцев после прекращения лечения. Фундаментальные исследования J. Vane показали, что в результате угнетения фермента циклооксигеназы (ЦОГ) НПВП блокируют синтез ПГ в слизистой оболочке желудка. Этот фермент имеет два изомера — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Активация изомера ЦОГ-1 приводит к образованию простациклина, осуществляющего цитопротекторную функцию по отношению к слизистой оболочке желудка. Высвобождение изомера ЦОГ-2 индуцируется медиаторами воспаления. Противовоспалительное действие НПВП связано с подавлением изомера ЦОГ-2, тогда как побочные эффекты зависят от степени подавления данного изомера.

Поражения, связанные с действием НПВП, могут быть обусловлены также участием свободных радикалов, увеличением образования фактора некроза опухоли a (TNF-α) и усилением хемотаксиса нейтрофилов в слизистую оболочку желудка.

Таким образом, этиология и патогенез хронических эрозий желудка являются многофакторными. Многие вопросы, несмотря на значительные достижения последних лет, остаются открытыми. Отечественные и зарубежные литературные публикации зачастую достаточно противоречивы, что в значительной степени затрудняет проведение этиотропной и патогенетической терапии.

Клиническое течение

Острые эрозии имеют четко очерченный клинический симптомокомплекс, на первый план выступают клинические признаки фоновых заболеваний. У 30–90 % лиц молодого возраста с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии могут протекать бессимптомно или клинические проявления достаточно скудны и неспецифичны. Чаще возникает изжога, отрыжка кислым, крайне редко — тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для острых эрозий желудка характерно относительно частое (до 4,5 %) развитие геморрагических осложнений.

Для хронических эрозий проявления диспептического и болевого абдоминального синдромов достаточно выражены и специфичны. Отрыжка и изжога наблюдаются у 75 % больных с хроническими эрозиями, часто сочетаются с чувством тяжести в правом подреберье и метеоризмом. Периодические тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, наблюдающиеся у большинства больных с хроническими эрозиями, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старшей возрастной группе боли на фоне нарастания чувства тяжести в эпигастрии носят преимущественно схваткообразный характер с развитием на их высоте тошноты, неустойчивого стула с преобладанием запоров. Таким образом, в клинической картине хронических эрозий обнаруживается определенное сходство с симптомами дуоденальной локализации язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое формирование выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).

В то же время имеются работы, указывающие на неспецифичность клинической картины, которая складывается из болевых и диспептических синдромов различной степени выраженности. Я.С. Циммерман и соавт. также считают, что использовать клинические проявления с диагностической целью в отношении эрозивного гастрита невозможно.

Диагностика двух типов эрозий осуществляется с помощью фиброгастродуоденоскопического исследования. Однако полноценное суждение о характере эрозий можно составить лишь на основании гистологического исследования.

Развитию острых эрозий обычно предшествуют субэпителиальные геморрагии петехиального типа, но без нарушения целостности слизистой оболочки желудка, в связи с чем их нередко описывают как геморрагические эрозии. При гистологическом исследовании дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, неглубокий, но занимает несколько валиков. Сроки эпителизации острых эрозий не превышают 2–7 дней.

Хронические эрозии располагаются в антральном отделе желудка в виде цепочек, идущих по направлению к привратнику, в количестве от 1 до 15. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как при остром эрозировании, их дно обычно образуют железы, реже — мышечная пластинка слизистой оболочки. Морфологически хронические эрозии характеризуются наличием коагуляционного некроза, который напоминает фибриноидный некроз при остром эрозировании, но без типичного для него фиброза краев. Гиперплазия пилорических желез в зоне хронической эрозии является причиной образования тех возвышений, которые служат эндоскопическим критерием. В области дна полных эрозий выявляется грануляционная ткань, а в краевых отделах — дистрофические и атрофические изменения эпителия желез.

Хронические эрозии существуют длительное время — от 4 недель до нескольких лет. Согласно мнению ряда авторов, данный тип эрозий по характеру гистологических изменений можно подразделить на «незрелые» и «зрелые». В первом случае эрозия проходит все стадии развития и эпителизируется, затем отек слизистой оболочки на месте ее выбухания остается постоянно в результате развивающегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Лечение

Одной из наиболее важных и сложных проблем является лечение хронических эрозий желудка. Учитывая многогранность патогенеза, большинство авторов рекомендуют комплексное лечение эрозий с воздействием на различные звенья их патогенеза.

Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

Антисекреторные препараты предназначены для лечения гастродуоденальных эрозий, особенно протекающих с язвенноподобными проявлениями и выраженной гиперацидностью. Применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол по 40 мг в сутки. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов (фамотидин по 40 мг в сутки в течение 4–6 недель с постепенной отменой).

Учитывая частое обнаружение в зоне эрозий Нр, рекомендуется лечение антихеликобактерными средствами в составе тройной или квадротерапии с использованием преимущественно де-нола, который не только способствует элиминации Нр, но и оказывает противовоспалительное и цитопротекторное действие.

Рекомендации II Маастрихтского консенсуса в качестве терапии первой линии включали следующие тройные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки (или ранитидин висмута цитрат) + кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин по 1000 мг (или метронидазол по 500 мг) 2 раза в сутки на протяжении 7 дней.

В качестве терапии второй линии использовалась квадротерапия: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субцитрат по 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки.

ІІІ Маастрихтский консенсус внес следующие изменения в лечение хеликобактерной инфекции:

— терапия первой линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин (может использоваться метронидазол при первичной резистентности к кларитромицину в данном регионе свыше 15–20 %);

— схема ИПП + амоксициллин + метронидазол (может использоваться, если резистентность к метронидазолу в регионе меньше 40 %);

— 14-дневное назначение эрадикационной терапии увеличивает частоту эрадикации Нр на 9–12 % в сравнении с 7-дневным курсом;

— квадротерапию с коллоидным висмутом можно использовать как альтернативу терапии первой линии;

— в качестве схемы эрадикации второй линии сохранила свое значение квадротерапия на основе висмута как наиболее оптимальная.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии ІІІ Маастрихтский консенсус предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии. Возможно назначение высоких доз амоксициллина (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (100–200 мг 2 раза в сутки). Альтернативной служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки). Оптимальным путем преодоления резистентности Нр остается подбор антибиотиков с учетом индивидуальной чувствительности данного штамма Нр.

При НПВП-гастропатии, согласно ІІІ Маастрихтскому консенсусу, риск развития эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у Нр-положительных больных выше, чем у Нр-отрицательных. Проведение эрадикационной терапии снижает риск развития язв и эрозий у больных, в связи с чем перед началом приема указанных препаратов необходимо проводить исследование инфицированности Нр и в случае ее подтверждения — назначать эрадикационную терапию. Однако проведения одной эрадикационной терапии недостаточно для предупреждения развития НПВП-гастропатий.

Регуляторы моторной функции ЖКТ. Как уже отмечалось, при эрозиях, по данным разных авторов, частота дуоденогастрального рефлюкса достигает 22,9–85 %. По данным Я.М. Вахрушева и Е.В. Никитиной, при комплексном обследовании у 75 % больных с эрозивным поражением гастродуоденальной зоны выявляется дуоденогастральный рефлюкс.

При эрозивном поражении гастродуоденальной зоны нарушается моторно-эвакуаторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки, характеризующаяся повышением внутриполостного давления и значимым нарушением функции привратника. В результате дуоденогастрального рефлюкса повышается интрагастральная концентрация желчных кислот, которые, разрушая желудочную слизь, способствуют колонизации Нр в слизистую оболочку желудка. Поэтому патогенетически обоснованным в лечении больных с эрозиями является применение регуляторов моторной функции ЖКТ (домперидон, метоклопрамид) и антацидов (Маалокс®). Регуляторы моторной функции ЖКТ повышают тонус желудка, нижнего пищеводного и пилорического сфинктеров, усиливают и нормализуют их моторику, стимулируют эвакуацию содержимого желудка.

Антациды, особенно Маалокс®, являются эффективными средствами борьбы с дуоденогастральным рефлюксом. Безусловно, при классической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни антикислотная активность антацидов не может сравниться с таковой ИПП. Но при наличии билиарного рефлюкса целью их назначения является не только нейтрализация соляной кислоты, но и адсорбция желчных кислот и лизолецитина, а также повышение устойчивости слизистой оболочки к действию агрессивных факторов (цитопротекция). Этим требованиям отвечает, в частности, препарат Маалокс®, в состав которого входят гидроокись алюминия и гидроокись магния в соотношении 1 : 1 (таблетки) и 1,1 : 1 (суспензия). Маалокс® адсорбирует лизолецитин и желчные кислоты на 59–96 %. Он обладает продолжительным (до 4–6 часов) действием, адсорбирует не только соляную кислоту, образуя с ней буферные соединения, но и пепсин, желчные кислоты и лизолецитин. Известно, что в повреждающем действии на слизистую оболочку желудка и пищевода соляная кислота и компоненты желчи конкурируют за право считаться более агрессивным агентом.

Цитопротекторы. Известно, что слизистый протекторный барьер желудка имеет две линии защиты. Первая линия включает слизь, желудочную и дуоденальную секрецию бикарбонатов, гидрофобную поверхность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторую линию защиты образует эпителиальный барьер. Апикальная поверхность покровного желудочного эпителия и межклеточные соединения чрезвычайно устойчивы к обратной диффузии ионов Н+ благодаря наличию на их базолатеральных поверхностях двух транспортных систем, выводящих ионы Н+ из слизистой оболочки желудка. Целостность данного барьера регулируется желудочными факторами роста, одним из которых является трансформирующий фактор роста α. В состав данного барьера входят тканевые субстанции, содержащие сульфгидрильные группы (глутатион- и тиолсодержащие протеины), являющиеся мощными естественными антиоксидантами, а также ловушками для свободных радикалов водорода и кислорода. Третья линия защиты включает нормальный кровоток, который способствует элиминации ионов Н+, обеспечивает энергией метаболические процессы, поддерживает первую и вторую линии защиты, а также регулирует репаративные процессы в слизистой оболочке желудка.

Для восстановления защитных свойств слизистой оболочки желудка используются цитопротекторы. Маалокс® также обладает цитопротекторной активностью, что является важным в лечении эрозивных поражений гастродуоденальной зоны как за счет образования защитного слоя препарата на поверхности эпителия, так и в результате повышения выработки эндогенных простагландинов в слизистой оболочке желудка. Магния гидроксид повышает резистентность слизистой оболочки желудка и усиливает слизеобразование, а алюминия гидроксид создает защитную пленку и усиливает выработку простагландинов. Комбинация алюминия и магния в препарате Маалокс® обеспечивает дополнение гаммы положительных свойств каждого антацидного компонента в отдельности и нивелирование отрицательных сторон алюминия и магния гидроокиси.

Значительный клинический эффект получен при лечении гастродуоденальных эрозий при назначении по 800 мг в сутки в течение 2–4 недель синтетических ПГ энпростила и мизопростола, которые улучшают региональный кровоток и микроциркуляцию, стимулируют образование слизисто-бикарбонатного барьера. Кроме простагландинов, цитопротекторным действием обладают также препараты висмута (в основном висмута трикалия дицитрат — де-нол), сукральфат, пентоксифиллин.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Наибольшей эффективностью обладает трентал, улучшающий микроциркуляцию, реологические свойства крови и снабжение тканей кислородом. В единичных работах можно встретить рекомендации о включении в схемы лечения больных с хроническими эрозиями желудка иммунокорректоров — Т-активина по 100 мг в сутки в течение 5–10 дней, В-лейкина (человеческого рекомбинантного интерлейкина), галавита по 200 мг в сутки в течение 5–10 дней. Имеются сообщения об эффективности применения при хронических эрозиях желудка опиоидного пептида — даларгина и солкосерила, особенно в комплексе с антисекреторными препаратами.

Таким образом, хронические эрозии желудка отличаются рецидивирующим течением и, несмотря на большое количество медикаментозных средств и схем их применения, часто резистентны к проводимой терапии. Нередко эффективность лечения больных с хроническими эрозиями остается низкой, в 24–25 % случаев не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии, что может привести к развитию серьезных осложнений.

Все это свидетельствует о необходимости проведения более глубоких исследований этиологии и патогенеза хронических эрозий желудка с соблюдением принципа комплексности. Это позволит выбрать оптимальную схему лечения больных и существенно сократить сроки эпителизации хронических эрозий желудка. Дальнейшее динамическое наблюдение дает возможность снизить частоту рецидивирования хронических эрозий и улучшить качество жизни пациентов.

Список литературы / References

1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада X, 1998. — 496 с.

2. Базарова М.А., Никифоров П.А., Данько А.И. Степень распространенности НР-инфекции у больных с полными эрозиями в динамике // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — Т. 13, № 5 (прил. 21). — С. 19.

3. Блинова Т.В. Гемостаз, реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Саратов, 1999. — 20 с.

4. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита // Фарматека. — 2006. — № 1. — С. 1-5.

5. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клин. мед. — 1999. — № 2. – С. 28.

6. Водолагин В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. мед. — 1997. — № 5. — С. 11-12.

7. Волиов В.С., Колесникова И.Ю., Беляева Г.С. и др. Дуоденогастральный рефлюкс при кислотозависимых заболеваниях // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 5 (прил. 17). — С. 22.

8. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П. Эрозивные состояния гастродуоденальной области // Рус. мед. журн. — 1988. — Т. 6, № 3. — С. 149-153.

9. Лапина Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос. мед. журн. — 2002. — № 13–14. — С. 602-607.

10. Маев И.В., Иванов С.Г., Нефедова Ю.В. и др. Клиническая эффективность комплексной терапии хронических эрозий желудка с использованием синтетического аналога простагландина Е1 мизопростола (сайтотека) // Клин. фармакол. и мед. — 1999. — Т. 8, № 4. — С. 45-48.

11. Маев И.В., Нефедова Ю.В., Вьочкова Е.С., Нефедова Е.Ф. Использование иммунокорректоров в лечении хронических эрозий желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 4. — С. 33-38.

12. Маев И.В. Казюлин А.И., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Микроциркуляторные нарушения при хронических эрозиях желудка // Клин. мед. — 2003. — № 6. — С. 37-42.

13. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 1. — С. 43-49.

14. Маев И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечению // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 2. — С. 15-20.

15. Маев И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая единица или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2005. — № 6. — С. 53-60.

16. Москалев А.В. Механизмы формирования хронических эрозий желудка. Подходы к прогнозированию и лечению: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — СПб., 1999. — 40 с.

17. Свінцицький А.С., Ревенок К.М., Соловйова Г.А., Бардах Л.Б. Сучасні уявлення про патогенез ерозій шлунка // Сучасна гастроентерологія. — 2005. — № 4. — С. 4-8.

18. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение // Клин. мед. — 2001. — № 6. — С. 30-36.

19. Циммерман Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний. — Пермь, 2003. — 288 с.

20. Шептулин А.А., Киприан В.А. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт-3» // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — № 2. — С. 88-91.

21. Шептулин А.А. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка // Клин. мед. — 1999. — № 2. — С. 12-16.

22. Яковенко А.В., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. и др. Цитопротекторы в терапии заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2006. — № 2. — С. 1-4.

23. Audibert C., Burucou C., Janvier B., Fauchere J.L. Implication of the structure of the Helicobacter pylori in Pathogenecity JSl and in induction of Interleukin-8 secretion // Infect. Immun. — 2001. — Vol. 69. — P. 1625-1629.

24. Annibale B., Aprile M.R., D'Ambra J. at al. Cure of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hypergastrinemia and its related effects on body ECL-cele hyperplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol. 14. — P. 625-634.

25. Brzozowski T., Konturek P.C., Kuiecien S. et al. Role of central and peripheral ghrelin ingastroprotection against acute gastric lesion // Gut. — 2003. — Vol. 52 (suppl. VI). — P. 35-173.

26. De Leest H.T.J., Steen K.K.S., Lems W.F. et al. Eradication of Helicobacter pylori does not reduce the incidence of gastroduodenal ulcers in patients on long-term NSAID treatment // Gut. — 2004. — Vol. 53 (suppl. VI). — P. 119.

27. Demling L., Elster K., Koch H. Endoscopy and biopsy of the oesophagus, stomach and duodenum. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1982.

28. Griffin M.R. Epidemiology of non-steroidal anti-inflammatory drug-associated gastrointestinal injury // Amer. J. Med. — 1998. — Vol. 104, № 3A. — P. 23-29.

29. Imanzadeh F., Sayyari A.A., Akbari M.R. Hystopathology of the stomach mucoso after treatment for Helicobacter pylori: a multi-centrie study // Gut. — 2004. — Vol. 53 (suppl. VI). — P. 292.

30. Kimura S., Tanaka M. Prevalence of Helicobacter pylori infection in hemorrhagie erosive gastroduodenitis causing upper gastrointestinal bleeding // Gut. — 2004. — Vol. 53 (suppl. VI). — P. 201.

31. Krejci V., Hilterdrand L., Banic A. et al. Continuos measurements of microcirculatory blood flow in gastrointestinal organs during acute hemorrhage // Brit. J. Anaesth. — 2000. — Vol. 84, № 4. — P. 468-475.

32. Malfertheiner P. Maastricht guidelines: an evolving concept // Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. — 13 United European Gastroenterology Week. — Copenhagen, 2005.

33. McDonald T.M., Morant S.V., Robinson J.C. et al. Association of non-steroidal anti-inflammatory drug with continued exposure: cohort study // BMJ. — 1997. — Vol. 315. — P. 1333-1337.

34. Scott D.R., Marcus E.A., Weeks D.L. et al. Expression of the Helicobacter pylori urel gene is required for acidie pH activation of cytoplasmic urease // Infect. Immun. — 2000. — Vol. 68. — P. 470-477.

35. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Loss in JL-4 repression of TNF- a in gastric mucosal injury by indomethacin: effect of ebrotidine and ranitidine // Digestion. — 1998. — Vol. 59 (suppl. 3). — P. 207.

36. Smout A. The Clinical Usefulness of PPJs: are they all the same? The Ultimate Debate. An Interactive Symposium. — 10 UEGW. — Geneva, 2002. — Abstract. Book. — P. 10-11.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/420

Комментарии к Гепатит с этиология эпидемиология клиника профилактика
Вы должны взглянуть: Новинки








Статистика
Скачиваний Гепатит с этиология эпидемиология клиника профилактика :
Сегодня: 898
Неделя:  4431
Меню
  • Диагностика
  • Медицина
  • Геморрой
  • Лифтинг
  • Зрение


  • prosto-wkusno.ru Copyright © 2014
    Гепатит с этиология эпидемиология клиника профилактика | Правила | Политика конфиденциальности